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N-BOC-3-环己酮胺是一种有机中间体，可由2-环己烯-1-酮和氨基甲酸叔丁酯一步反应制备得到。有文献报道其可用于制备BTK抑制剂。
将2-环己烯-1-酮（14毫升，150毫摩尔）和氨基甲酸叔丁酯（17克，145.11毫摩尔）在DCM（30毫升）中的溶液用五水合硝酸铋（14克，28.8毫摩尔）室温下搅拌21小时。进一步用DCM稀释，用hyflo过滤，用碳酸氢钠溶液和盐水洗涤滤液，用Na2SO4干燥有机相，过滤并蒸发溶剂，得到22.1g粗产物。硅胶色谱法（EtOAc/环己醇3:7），随后从相同的溶剂系统中结晶，得到N-BOC-3-环己酮胺（14.43g，47%）。
N-BOC-3-环己酮胺可用于制备具有下述结构的BTK抑制剂。
除了T细胞和浆细胞外，BTK表达在几乎所有造血细胞上，尤其在B淋巴细胞发生，分化，信号和生存中发挥必不可少的作用。B细胞是通过B细胞受体(BCR)被活化的，而BTK在BCR信号通路中起到了决定性的作用。B细胞上的BCR被活化后，会引起BTK的激活，然后导致下游的磷脂酶C(PLC)浓度增加，并激活IP3和DAG信号通路。这一信号通路可以促进细胞的增殖、粘附和存活。BTK基因突变会导致一种罕见的遗传性B细胞特异性免疫缺陷疾病，被称为X-连锁无丙种球蛋白血症(X-Iinked agammaglobulinemia，XLA)。在这种疾病中，BTK的功能被抑制，从而导致了B细胞的产生或成熟受阻。患有XLA疾病的男性，体内基本没有B细胞，循环抗体也很少，容易出现严重甚至致命的感染。这有力证明了BTK在B细胞的生长和分化中起着极其重要的作用。
小分子BTK抑制剂能与BTK结合，抑制BTK自身磷酸化，阻止BTK的激活。这能阻断BCR通路的信号传导，抑制B淋巴瘤细胞的增殖，破坏瘤细胞的粘附，从而促进瘤细胞的凋亡。并诱导细胞凋亡。这使BTK在B细胞有关的癌症中成为引人注目的药物靶点，尤其是对于B细胞淋巴瘤和白血病，比如非霍奇金淋巴瘤(NHL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、和抗复发性或难治性套细胞淋巴瘤(MCL)等。
[1][中国发明,中国发明授权]CN201280057883.9酰胺类化合物、组合物及其应用
[2] PCT Int. Appl., 2021066958, 08 Apr 2021