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黄芪为豆科植物蒙古黄芪(Astragalusmembranaceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus(Bge.)Hsiao)或膜荚黄芪(Astragalusmembranaceus(Fisch.)Bge.)的干燥根。黄芪为多年生草本植物，耐寒、耐旱、怕热、怕涝，多生长在干旱向阳山坡草地或向阳林缘灌丛间。栽培宜寒凉干燥的气候，以排水良好、土层深厚的砂质土壤为好。
蒙古黄芪分布于我国东北和华北部分省区；膜荚黄芪分布于我国华北、西北、东北及西南部分省区。黄芪为常用中药，性温，味甘，具有补气固表、利尿托毒、排脓、敛疮生肌之功能，用于气虚乏力、食少便溏、中气下陷、久泄脱肛、便血崩漏、表虚自汗、气虚水肿、久溃不敛、慢性肾炎、蛋白尿、糖尿病等症。现代药理研究表明，黄芪具有增强机体免疫功能、强心降压、降血糖、利尿、抗衰老、抗疲劳等作用。黄芪中的主要活性成分为黄芪多糖(astragaluspolysaccharides)、黄芪皂苷(astragalussaponins)和黄芪异黄酮(isoflavones)，目前主要采用黄芪皂苷中的黄芪甲苷(astragalosideⅣ)作为评价黄芪药材质量优劣的标准。
黄芪甲苷作为补益中药黄芪的主要活性成分，具有调节免疫的作用。黄芪甲苷在体内外可以增加T、B淋巴细胞增殖和抗体生成，在体外腹腔巨噬细胞中亦可抑制白介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的产生。黄芪甲苷可以通过抑制促炎症因子高迁移率族蛋白1（HMFB1），对炎症具有一定的影响，而HMFB1对调节性T细胞（Treg）有潜在影响，进而黄芪甲苷对调节免疫方面也有一定的作用。
此外，黄芪甲苷可以通过调节免疫对哮喘小鼠模型、过敏性鼻炎小鼠模型、衰老大鼠模型、肺癌等有作用，还对心肌具有保护作用。多发性硬化（MS）为西方青壮年多发的一种慢性自身免疫性神经炎症疾病，氧化应激诱导的神经元细胞凋亡在MS发病机制中发挥重要作用。黄芪甲苷可抑制氧化应激，减少细胞的活性氧（ROS）水平，增强抗氧化防御体系，增加抗凋亡和抗炎通路，以及调节T细胞的分化和渗透在中枢神经系统中。由此表明，黄芪甲苷可能在临床上用于治疗和预防MS。总之，黄芪甲苷可以通过调节机体免疫作用在多种疾病中都有一定的作用。
目前大量的报道显示，黄芪甲苷对缺血再灌注造成的脑损伤、肺损伤、肾损伤以及心脏损伤都有保护作用。
1）脑损伤保护作用
脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管疾病重要的生理病理过程，目前对其防治措施的研究仍处于实验研究和临床实验观察阶段，近年来，黄芪作为防治脑缺血疾病常用中药，在临床上也有较好的疗效。
2）肺损伤保护作用
研究黄芪甲苷对肺缺血再灌注导致的大鼠肺损伤的保护作用，结果表明中剂量组（60mg/kg）对其效果最好。另外报道显示，组织学结果表明黄芪甲苷减弱百草枯诱导的肺损伤，生化结果表明，黄芪甲苷显著减少丙二醛（MDA）、过氧化物酶（MPO）、炎性细胞因子水平，同时增加超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GHS-Px）的水平，蛋白质免疫印迹结果表明，黄芪甲苷可减少Txnio/Trx的表达，抑制百草枯诱导的肺损伤小鼠模型中的Rho/ROCK/NF-κB信号通路。
3）肾损伤保护作用
在大鼠肾缺血再灌注模型中，黄芪甲苷通过下调转化生长因子（TGF）-β1的表达在一定程度上可以减轻肾脏损害。黄芪甲苷通过抑制氧化应激、细胞凋亡、调节炎症基因NF-κB表达，并上调凋亡调节因子（PUMA）防止缺血再灌注造成的急性肾损伤。黄芪甲苷可以抑制TGFβ1诱导的肾间质纤维化，其可能的机制是上调Wnt/β-catenin，阻断TGFβ/Smad通路。此外，黄芪甲苷可协同阿魏酸在梗阻性肾病大鼠中抑制肾间质纤维化。黄芪甲苷通过抑制p38MAPK信号通路和肝细胞生长因子（HGF）的过表达可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
4）心肌细胞保护作用
心肌缺血再灌注损伤在心肌梗死冠脉再通以及心肌可视手术体外循环复灌中的损伤越来越受到人们的重视，对其防治是近年来研究的重要课题。研究表明黄芪甲苷对缺血造成的心肌损伤具有保护作用，其可能机制是通过ATP敏感的钾通道亚基的表达调节、能量调节、通过JAK2/STAT3和ERK1/2信号通路刺激血管生成和一氧化氮（NO）积累、上调低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达、通过NO/cGMP/PKG信号通路灭活的糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）阻止线粒体通透性转换孔（mPTP）开放和再灌注损伤。
5）神经保护作用
黄芪甲苷结合三七活性成分可以对缺血再灌注造成的小鼠的氧化应激损伤有保护作用，其潜在的机制可能是通过抑制NF-κB和JAK1/STAT1通路，调节缺血后内质网应激反应（ERS）。黄芪甲苷可能通过抗氧化和减轻钙超载对缺氧复氧造成的神经元损伤具有保护作用。此外，黄芪甲苷通过对神经细胞的保护作用可能潜在具有治疗帕金森、抑郁症等作用。
黄芪甲苷除了对缺血及缺氧造成的心肌损伤有保护作用，其对心肌肥厚，心肌炎、心肌纤维化等都有一定的作用。用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载导致的心室肥厚模型，结果显示，与模型组相比，黄芪甲苷可以降低左室质量指数，化测定结果表明，黄芪甲苷可以降低模型组血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Ald）含量和心肌组织的AngⅡ含量，同时，其可下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）的表达，上调模型动物心肌组织AT2基因和蛋白的表达，抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素–血管紧张素系统的过度激活，这可能是黄芪甲苷逆转左室肥厚的途径之一。
内皮细胞表面黏附分子调节的表达是炎症发病机制的关键过程，黄芪甲苷可以通过抑制NF-κB通路在体内表现出抗炎活性。通过抑制NF-κB通路和AP-1通路在小鼠模型中还可以抑制LPS诱导的急性炎症。黄芪甲苷通过抗炎活性，进而对肺炎、气道炎症及哮喘、急性胰腺炎等有作用。
黄芪甲苷通过上调IFN-γ在mRNA水平的表达起到抗CVB3病毒作用。通过对HBV感染的HepG2作用的研究，结果发现黄芪甲苷对乙肝病毒液具有很好的作用。黄芪甲苷在人腺病毒3型（HADV-3）感染的A549细胞中具有抗ADV作用，其可抑制HADV-3的复制，流式细胞仪数据显示其抗HADV-3作用与凋亡相关；蛋白质免疫印迹结果表明，其还可以减少Bax和caspase-3蛋白表达和增加Bcl-2蛋白表达，这可能是黄芪甲苷对HAdV-3的抗凋亡机制。
黄芪甲苷通过抑制肝糖原磷酸化酶（GP）和葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）活性，在3T3-L1脂肪细胞中诱导TNF-α分泌，改善胰岛素的耐受作用起到降糖作用。近年来研究表明，黄芪甲苷对糖尿病并发症也有很好的作用，报道显示黄芪甲苷可以降低血糖水平，减少尿蛋白外排，提高足细胞的黏附功能，延缓糖尿病肾病发展；对视网膜神经节细胞具有保护作用，可能有益于糖尿病引起的视网膜病变，在2型糖尿病小鼠中对糖尿病视网膜异常有保护作用、对糖尿病大鼠血管内皮障碍也具有保护作用。由此推测，黄芪甲苷可以开发成潜在的治疗糖尿病和糖尿病并发症的临床用药。
目前文献报道显示黄芪甲苷在体外对肺癌、肝癌、乳腺癌和胃癌都具有一定的抑制作用。黄芪甲苷上调MMP-2mRNA和蛋白水平的表达，可能增加肺癌的复发和迁移速率，在临床上需要进一步研究。另有研究显示黄芪甲苷可通过调节PKC-α-ERK1/2-NF-κB信号通路抑制肺癌细胞迁移和侵袭。其还可通过增强免疫应答，降低CTLs的活性具有潜在的抗肺癌作用。黄芪甲苷对肝癌的抑制作用通过抑制Vav311基因的表达，且在多药耐药人肝癌细胞系中减少P糖蛋白表达，从而逆转多药耐药。另外，黄芪甲苷还对乳腺癌和胃癌有抑制作用。此外，黄芪甲苷还有镇痛、促进伤口愈合作用，可减弱脉冲噪声诱导的失聪，通过抑制TGFβ/Smad通路并抑制MMP-1对光老化皮肤有保护作用。黄芪甲苷在小鼠颅盖模型中减弱钛粒子诱导的骨溶解，在体外通过抑制ERK信号通路抑制破骨细胞生成。
酶法水解黄芪皂苷糖基制备黄芪甲苷：
a.黑曲霉菌(Aspegillusniger)在含5％麦芽水浸出物、1％产酶诱导物--黄芪水浸出物的培养基中，在温度28～30℃条件下搅拌通风培养50～100小时，离心除菌得上清液(含酶混合液)，在上清液中用60～75％饱和度的硫酸铵沉淀酶蛋白、收集蛋白，溶于1/10发酵液体积的常用的醋酸缓冲液(0.02M，pH5.0)、或者磷酸缓冲液、Tris缓冲液中，透析除去硫酸铵，离心除渣，即为酶液；
b.用50毫升上述酶液、3克黄芪皂苷和100毫升醋酸缓冲液(0.02M，pH5.0)混合均匀，在温度20～55℃条件下反应6～24小时，再加入1/3体积的正丁醇萃取皂甙三次，减压蒸干，得到黄芪皂苷粗品。用硅胶柱分离方法(文献3)得到0.5～0.8克的黄芪甲苷，黄芪甲苷的转化率达到60～90％，比从原3克黄芪皂苷中直接提取黄芪甲苷提高了6倍。上述酶液DEAE-Cellulose离子交换树脂柱方法和BioRed蛋白制备色谱仪(文献5)分离提纯黄芪甲苷酶蛋白，用SDS电泳方法测定分子量，酶的分子量为5.0万。
[1] 黄芪甲苷的研究进展
[2] 黄芪甲苷的药理作用及其机制的研究进展
[3] CN200710012291.6酶法水解黄芪皂苷糖基制备黄芪甲苷的方法