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乙醛是一种高活性化合物，是一种强亲电化学物质，可与亲核化合物如蛋白质强烈反应形成席夫碱，从而形成乙醛-蛋白质加合物。
https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/acetaldehyde
毒性简介
乙醛作为IARC（International Agency for Research on Cancer，国际癌症研究机构）分类为2B级的致癌物。其定义为，有可能致癌的物质。这个有可能致癌，是指统计学上的有可能致癌。统计学的好处是，在未完全了解致癌机制的情况下，统计学提供了一个较为客观的依据。
但除了致癌外，急性乙醛中毒的症状包括：面部潮红，胸闷心率加快，头昏脑胀等。这些符合“喝醉酒”和“宿醉”的症状特征。可以说这些不适很大程度上要归功于乙醛。尤其在缺乏乙醛脱氢酶（Acetaldehyde Dehydrogenase，用于将体内乙醛脱氢至无毒的乙酸）等位基因ALDH2（可以理解为乙醛脱氢酶的活性较低）的亚洲人身上，有更加明显的反应。“容易上脸，容易面红”就是指这类状况。
另外，著名戒酒药物“双硫仑”（Disulfiram） 就是采用简单粗暴的手法，阻断乙醛脱氢酶的生成，使身体大量积累因喝酒代谢出的乙醛，引发急性乙醛中毒。让戒酒者承受乙醛中毒的痛苦后，凭本能反应拒绝喝酒。
而非喝酒而接触的乙醛，各项测试到的毒性数据如下[6]：
啮齿目动物的LC50（半致死浓度）为5000-20000ppm之间。幼年期承受剂量更低。基本上日常生活不会接触到如此高浓度。
对眼睛的刺激为50ppm左右
对鼠在四星期内间歇地，多次连续6小时注入浓度为2217ppm的乙醛，最终会导致其呼吸系统出现肿瘤。目前并未有人类的最低致癌剂量，但理论上，接触越多，几率越高。
乙醛与饮酒
尽管上面提到IARC将乙醛分类为2B级，但它附加了一个，由摄取酒精相关联的乙醛定义为一级致癌物。 一级致癌物，就是很有可能致癌的意思。
致使IARC单独分开来分级，主要原因推测应该是与酒精代谢带来的乙醛对人体有直接损害。高浓度酒精的摄入，从入口那一下开始就开始对人体有损害。
同时一个研究表示，有酒精成瘾的人，在饮用一个剂量的乙醇后（换算为每千克体重摄取0.5ml的100%乙醇），比不成瘾的乙醛血液浓度略高。[7]换言之，长期大量饮酒更容易在身体内积累乙醛。
来源：Ethanol ingestion: Differences in blood acetaldehyde concentrations in relatives of alcoholics and controls
乙醛的毒性机制
乙醛的毒性在于其与胺的反应。一项研究[8]就曾经就用HSAB（软硬酸碱）理论去论证醛类的毒性。其中就提到乙醛的毒性与胺的1，2加成反应（1,2 Addition）相关。胺是氨分子（NH3）中的氢被烃基取代后形成的一类有机化合物。而乙醛与胺最终可以脱水为席夫碱。 [9]通俗的说法是，乙醛能够与氨基化合物进行加成反应，而氨基化合物就包含核甘，核苷与磷酸基团组成RNA和DNA的基本单位——核苷酸。而乙醛对脱氧鸟苷（一种核苷）的反应已经被证实[10]。
乙醛与甲胺的反应 来源：Nucleophilic Addition Reactions II
对核苷有明显的破坏作用，这是乙醛致癌的毒性原理。而这个特性，也导致其对于高度暴露于乙醛的部位会有比较明显的破坏，例如口腔和呼吸道；而用于分解乙醇的肝脏和排出乙醛的肾脏也是高危部位。下面就会用口腔乙醛浓度作为讲解。