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由串珠镰刀菌(Fusarium moniliforme，MON)产生的镰刀菌毒素。马属动物霉玉米中毒的毒原。其临床症状和剖检病理变化，基本上同于马属动物霉豆荚中毒(即新茄病镰刀菌烯醇中毒)。出现神经系统机能紊乱如失明、嘴唇麻痹、舌外伸、精神沉郁或兴奋狂暴、共济失调等，严重者迅速死亡。病理组织学变化为脑组织和软脑膜充血、出血、大脑皮质细胞变性等。
MON作为污染玉米、小麦和燕麦等粮食作物的霉菌毒素之一，其主要与伏马菌素等镰刀菌素形成毒素的联合污染。MON对动物的毒害作用主要表现在心脏和免疫力上，并且其能够对细胞产生细胞毒性，其毒性作用机理主要体现在抑制三羧酸循环的正常运转，导致机体能量供应不足。MON 可由十多种镰刀菌产生，这些镰刀菌在自然界分布广泛，主要引起麦穗、谷粒及玉米等霉变，并能在燕麦、大豆、高粱、大麦、小米、小麦及土壤中生长。
目前已知的镰刀菌有：串珠镰刀菌(F．moniliforme)，串珠镰刀菌胶胞变种(F．moniliforme vat"subglutinus)，半裸镰刀菌(F．semitectum)，本色镰刀菌(F．concolor)，燕麦镰刀菌(F．avenaceum)，木贼镰刀菌(F．equiseti)，锐顶镰刀菌(F．acuminatum)，禾谷镰刀菌(F．graminearum)，尖孢镰刀菌(F．oxysporum)，镰形镰刀菌(F．fusarioides)，网脉镰刀菌(F．reticulatum)，黄色镰刀菌( F．culmorum)，桑布镰刀菌(F．sambucinum)，，茄病镰刀菌(F．solani)等]。
影响毒素产生的因素很多，但决定MON 产生及产量的主要因素有菌株、基质、温度和时间等。在诸多产毒菌中，串珠镰刀菌和串珠镰刀菌胶胞变种产毒量最高，最高达33．7 g／kg。同一菌种，不同的菌株，产毒量也不同。培养基质不同，产毒量有差异，玉米粒基质产毒量最高。MON 产生菌一般在25℃21 d培养为宜，但镰形镰刀菌在34。C时产毒量最高，另外培养过程中问断性低温可诱导产毒。
与无机酸性质类似，故从结构上也可将串珠镰刀菌素命名为半方酸钠(或钾)。通常为淡黄色针状结晶，易溶于水和甲醇，不溶于二氯甲烷和三氯甲烷。运用X射线衍射技术确定了串珠镰刀菌素的空间立体结构由串珠镰刀菌素钠的紫外扫描图可知，串珠镰刀菌素在227 nm处有最大吸收峰，在256 nm处有次级吸收峰；而红外光谱表明串珠镰刀菌素在1 780 cm-1、1 709 cm-1．1 682 cm 、1 605 em～、1 107 cm 和846 cm 处均有吸收。
串珠镰刀菌素在水溶液中以单体形式存在翻，并在pH值为7时最稳定；另外，在pH值为10时也较稳定。试验结果显示，串珠镰刀菌素在100 oC且pH值为4的溶液中加热60 min不会遭到破坏，冷冻干燥也不会影响串珠镰刀菌素的稳定性，但碱法蒸煮能够部分或者完全将其破坏，破坏程度依赖加工的温度和时间。
串珠镰刀菌素对动物有较强的毒性作用，主要作用于增殖活跃的细胞，例如心肌、肝、脾、骨骼肌以及软骨细胞和骨细胞等。有学者提出串珠镰刀菌素的急性毒性作用主要危害心肌，造成充血性心力衰竭、心肌变性和坏死。另外还会使中毒动物身体组织水肿，细胞线粒体异形、空泡变性或颗粒变性，同时还能造成乳头肌、回肠末端肌肉和主动脉以及肺动脉的收缩力下降。
亚慢性毒性试验则发现其能影响生长性能，并具有免疫抑制，还可导致猪的大骨软骨病。此外，通过流行病学等调查显示，串珠镰刀菌素可能与人的克山病存在相关性，而且当串珠镰刀菌素与伏马菌素(此两种同为镰刀菌产生，且产毒菌株种类有交叉)同时存在，由于具有协同作用，其毒性往往比串珠镰刀菌素单独引起的毒性强
MON 对实验动物和家禽有明显的急性毒性，部分实验动物和家禽LD 。见表，其敏感性大小为肉仔鸡> 雏鸭> 雏鸡> 小鼠>大鼠。
动物MON 中毒的症状主要表现为进行性肌无力、呼吸困难、共济失调、全身紫绀、昏迷直到死亡。动物的特征性损害是心血管系统。大鼠表现为充血性心力衰竭，心肌变性和坏死，心肌线粒体增多、肿胀。肝、肾、胰、肾上腺和胃肠黏膜弥散性细胞坏死。鸭可见腹水，伴有肠系膜水肿，右心房扩大、淤血、心室收缩，心肌积水及心肌苍白。
小鸡发生腹水，肠系膜肿胀、出血，心脏肥大，心肌细胞变性坏死，心肌线粒体增多、肿胀，嵴减少、断裂或形态各异，心肌胶原纤维减少或溶解，肝脏细胞颗粒变性和空泡变性。小型猪心肌普遍呈现颗粒变性和空泡变性，传导细胞变性坏死，血管内有微血栓形成。绵羊主要为肾近曲小变性。马为心肌细胞变性坏死
国内研究发现，MON 和人类克山病、大骨节病及食道癌有一定的关系，但存在很大争议。分别从克山病区分离检测到MON 或MON 产生菌株。研究证明，MON对北京鸭和雏鸡心脏细胞有强烈地毒性，微量元素硒能减轻其损害。对小型猪试验，表明MON 引起的病变与克山病相似。在大、小鼠也得出同样的结果。用MON 喂猪，观察到骨营养不良和骨软化。
通过对兔关节软骨细胞的培养，证明了MON 影响软骨细胞DNA 合成和细胞的分裂增殖，同时也影响细胞结构和代谢功能。MON 可使低硒状态小型猪发生软骨病，补硒能减轻病情严重程度，同时发现软骨损害与大骨节病的关节软骨损害相似。
采用物理化学方法对粮食和水中的MON 进行了去毒研究，发现H2O2、O2和漂白粉可使MON脱毒，其中O2的脱毒效果最好。研究证明，O。使MON 双键断裂，四元环打开，产物变成2，3一二羟基一2，3环氧一丁二酸和2一羰基一3一羟基一丁二酸，并证明了MON结构中H 对其毒性起关键作用。
筛选到一株能以MON 为唯一碳源和能源生长的苍白杆菌属Y21-2菌株，24 h内使500 ug/mL MON 完全降解，并证明Y21-2菌株细胞内存在能利用MON 的酶系。为今后生物降解MON打下了基础。
以灭菌玉米粉为培养基。每250g干燥玉米粉加水240mL，拌匀，装入1000mL三角瓶中，lkg/cm2高压灭菌45min，冷却后接种产毒菌株，25℃培养十天，转4℃培养7天，再转25℃培养10天。每1kg培养物加2．5倍量的蒸馏水浸泡24小时，重复一次，水提取液减压浓缩后按体积加入4L无离子水洗脱去杂质，再用氯化钠溶液洗脱，没50毫升收集一瓶，薄层层析法检测，合并含毒素部分，浓缩至干，用无水甲醇溶解，除去不溶的NaCI，浓缩毒素，粗毒素经水一甲醇反复处理，最后得到浅棕色结晶。
[1] 兽医大辞典
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