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日常饮食中的酪氨酸（TYR）由限速酶--酪氨酸羟化酶（TH），转化为左旋多巴（L-DOPA），后者由多巴脱羧酶（DDC）转化为多巴胺（DA）。多巴胺储存在囊泡中，当释出到突触间隙，就可激活突触后膜的多巴胺受体（DARs）。释出后的多巴胺，可以由多巴胺转运体（DAT）运回突触前神经末梢，回收后的多巴胺一部分被线粒体B型单胺氧化酶（MAO-B）代谢为3，4-二羟基苯基乙酸（DOPAC）；神经元外的多巴胺被儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）转化为3甲氧基酪氨（3-MT），最后转化为高香草酸（HVA），这一无活性的代谢产物主要由尿排出体外。
多巴胺不可穿过血脑屏障，而左旋多巴可以由中性氨基酸转运蛋白运输入脑，一旦进入神经元，L-DOPA就可以由芳香氨基酸脱羧酶快速转化为多巴胺，由于是给与左旋多巴，而非酪氨酸，所以绕过了酪氨酸羟化酶这一限速酶，可以快速补充黑质纹状体中耗尽了的多巴胺储备。
左旋多巴口服后，在近段小肠由芳香族氨基酸转运蛋白主动吸收入血流。吸收的速率和程度取决于胃排空、胃液pH值、左旋多巴与胃肠黏膜上的降解酶接触时间的长短。当没有外周脱羧酶抑制剂时，左旋多巴会被外周脱羧酶大量代谢，只有不到1%进入到中枢神经系统。左旋多巴的血浆半衰期为1-3小时。
左旋多巴的副作用，主要是恶心呕吐，是由于外周脱羧酶把左旋多巴转化为多巴胺，后者刺激脑干极后区的化学感受器所致。血浆中的多巴胺不能穿过血脑屏障，但极后区没有血脑屏障。外周脱羧酶抑制剂卡比多巴和苄丝肼，它们不能穿过血脑屏障，因此可以选择性地抑制左旋多巴在外周转化为多巴胺，而不抑制脑内的脱羧酶。
饮食中的蛋白质，会消化出大量的中性氨基酸，可以和要通过血脑屏障的左旋多巴形成竞争，所以尽量空腹服用。
左旋多巴治疗PD，在疾病早期，疗效持续时间较长，一旦达到稳定的疗效，如果停止服药，药效也会持续约2周，称作“长期效果”。是由于囊泡储存了大量新合成的多巴胺。
但随着病情发展，作用时间缩短（1-6小时），出现症状波动，这些患者的疗效反映在每次的左旋多巴的浓度的涨落上。4-6年的左旋多巴治疗后，大约40%的患者会出现症状波动。部分病人服药后疗效甚微，称为“单剂失效”，大多由于饮食蛋白干扰、胃肠排空延迟、剂量不足。