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烟酸又名维生素PP、尼克酸、抗癞皮病因子，烟酸和烟酰胺都是吡啶的衍生物。无色针状晶体，味苦。烟酰胺晶体呈白色粉状，两者均溶于水及酒精，不溶于乙醚。烟酰胺的溶解度大于烟酸，烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热条件下不易破坏。高压下，120℃ 20 分钟不被破坏。 烟酸以辅酶形式广泛存在于体内各组织，肝内浓度最高，其次是心脏和肾脏，血中相对较少。
构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶I，NAD+或CoI)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶11，NADP+或Co II) 烟酰胺在体内与腺嘌呤、核糖和磷酸结合构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用，有赖于分子结构烟酰胺部分。烟酰胺吡啶环具可逆地加氢加电子和脱氢脱电子特性，在酶促反应过程传递氢 和传递电子。
葡萄糖耐量因子(GTF)由三价铬、烟酸、谷胱甘肽组成的复合体，是胰岛素辅助因子，增加葡萄糖利用及促使葡萄糖转化为脂肪作用。烟酸降低血胆固醇、甘油三酯及β-脂蛋白浓度及扩张血管。烟酸缺乏引起癞皮病，起病缓慢，前驱症状体重减轻、疲劳乏力、记忆力差、失眠。典型症状皮炎、腹泻和痴呆。
烟酸以辅酶形式存在于食物，消化后胃小肠吸收，以烟酸形式经门静脉进入肝脏，转化为NAD+和NADP+。肝内未经代谢烟酸和烟酰胺随血液流人其他组织，再形成含有烟酸辅酶。肾脏直接将烟酰胺转变为NADP+。过量烟酸大部分经甲基化从尿中排出，其排出形式为N1-甲基烟酰胺和N1甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺(简称2-吡啶酮)。正常人尿中的N1-甲基烟酰胺排出量为7.5mg／d，相当于摄入量的15％。烟酸还随乳汁分泌和汗中排出。
未见到因食源性烟酸摄人过多中毒报告。临床大剂量使用烟酸治疗（30～1000mg／d）出现血管扩张症状，如头晕眼花、颜面潮红、皮肤红肿、皮肤瘙痒等。除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。口服剂量为3～9g／d ，引起黄和血清转氨酶升高。严重者可出现肝炎、肝性昏迷、脂肪肝等。机制尚不十分清楚。
营养调查了解烟酸摄入量发现有无烟酸缺乏临床表现。尿中烟酸代谢产物排出量：尿中2-吡啶酮／N-甲基烟酰胺比值正常成人尿中烟酸的代谢产物N-甲基烟酰胺占20％～30％，2-吡啶酮占40％～60％。当烟酸摄人不足时，2-吡啶酮在缺乏症出现之前就消失，故与N-甲基烟酰胺比值可反映机体的营养状况。一般认为此比值在1.3～4.0 为正常，<1.3 为潜在缺乏。此指标受蛋白质摄入水平的影响较大，对边缘性烟酸缺乏不敏感；尿负荷试验一次口服烟酸50mg 后，收集4 小时尿，测定N-甲基烟酰胺排出量。排出量<2mg为缺乏，2.0～2.9mg为不足，3.0～3.9mg为正常。 测定红细胞内NADH 和NADPH 的含量并计算其比值，其比值小于1.0 时，表示有烟酸缺乏的危险。
人体烟酸需要量与能量消耗量关系密切。能量消耗增加，烟酸需要量也增多。烟酸需要量常以每消耗4184kJ(1000kcal)能量需要烟酸的mg 数表示。色氨酸体内可转化为烟酸，蛋白质摄入增加，烟酸摄入可相应减少，烟酸需要量或推荐摄入量用烟酸当量(NE)表示。据测定，平均60mg 色氨酸可转变为lmg 烟酸。烟酸当量为： 烟酸当量(mgNE)=烟酸(mg)+1／60 色氨酸(mg)
人体烟酸的平均需要量(EAR)的数据不多。 2000 年中国营养学会制订的RDIs 中烟酸的推荐量RNI，18 岁～男女性分别为14 与13 mgNE，UL为35 mgNE。
烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸；动物性食物中以烟酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸80％～90％存在于它们的种子皮中。