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腺苷也算是心内科的“小神药”之一，有室上速的地方，就有它的身影，被腺苷终止的室上速，可能和被硝酸甘油缓解的胸痛一样多。
腺苷，全称腺嘌呤核苷酸，在体内的来源主要有两个：
ATP（三磷酸腺苷，没错，就是那个能量满满的ATP）脱磷酸后转化为ADP，再脱磷酸转化为ADP，再脱磷酸转化为AMP，脱掉全部的磷酸后即转化成了腺苷，腺苷就是ATP一脱再脱的结果。
另外一个来源是体内的S腺苷同型半胱氨酸在酶的分解作用下，转化成腺苷和同型半胱氨酸。而体内的腺苷，多数会把脱去的磷酸一个个再“捡”回来，转化为AMP、ADP及ATP，进入一个逆向的循环，所谓从哪里来，又回到哪里去。少部分的腺苷，会分解成黄嘌呤和次黄嘌呤，最终转化为尿酸。
腺苷的作用通过和腺苷受体结合而完成，体内主要存在3种腺苷受体，腺苷的电生理效应，主要和A1受体有关，包括降低窦房结自律性、抑制房室结的传导等。A2型受体主要和血管扩张有关，应用腺苷后导致的胸闷、面部潮红等即和此相关。A3型受体和腺苷诱发哮喘有关，这也是腺苷应用的禁忌之一。
腺苷和A1受体结合后，会抑制cAMP、G蛋白和儿茶酚胺，促进K+外流，抑制Ca2+内流，从而起到降低窦房结自律性，抑制窦房传导，缩短心房动作电位时程，引起房室传导阻滞等一系列的作用。由于腺苷对cAMP、G蛋白等有着明显的抑制作用，这些因子和触发活动有着密切的联系，而某些特发性室速机制恰好为触发活动，因而腺苷也可终止部分室速。
当然，由于腺苷对房室结的强烈而明确的作用，其最为著名的还是终止房室结依赖的室上性心动过速。对于房速或者房扑，腺苷即使不能终止其发作，但可减少房室传导，显露P波或F波，协助明确诊断。
腺苷之所以成为“神药”，不单是其能够终止室上速，也因为其起作用很快，腺苷在人体内的半衰期只有10s左右，静推时需要在5s完成，采用团注式的方式，“怎一个快字了得”，静推过腺苷后，多数的室上速可在30s内终止，效果立竿见影。更为重要的，这个药物，即使在孕妇这类特殊人群中，也能应用。
腺苷可按照0.1-0.25 mg/kg的方式给药，但临床更多选择从小剂量开始——6mg，如不能终止，1分钟后改为12mg，如仍不能终止，增加至18mg，合并高度房室传导阻滞后，不建议继续追加腺苷的剂量。
腺苷保存困难，目前很多医院应用的是ATP，ATP用法和腺苷类似，10mgATP作用和6mg腺苷相当。
腺苷虽好，硬起来却要格外当心，10s左右的半衰期内，发生的可是“天翻地覆”的变化。
备好除颤器和临时起搏器：备好除颤器和起搏，备好除颤器和起搏，重要的事情说3遍，腺苷终止室上速用的就是它对房室结的抑制作用，但腺苷对窦房结和房室结同时具有抑制作用，而且谁能保证火候拿捏的那么准确，不会产生过多的抑制作用呢，万一对窦房结和房室结的抑制作用过强，势必会产生心室停搏，这在临床并不少见，因而做好起搏和除颤的准备，是保证患者应用腺苷生命安全的关键。
面部潮红、胸闷、呼吸困难：这主要和腺苷的扩血管作用以及引起短暂的支气管收缩有关，多数在30s内自行缓解，做好解释和安慰的工作即可。
活动性哮喘患者禁用：腺苷除了作用在A1受体外，还可作用于A3受体，引起及加重哮喘，因而活动性哮喘患者，禁用腺苷。
严重主动脉瓣狭窄、主动脉瓣反流和低血压的患者慎用：腺苷具有强烈的扩血管作用，对于静脉的明显扩张作用，可导致回心血量明显减少，在严重主动脉瓣狭窄及反流的患者中，可影响到冠脉的关注，使心脏供血不足，在严重低血压患者中，可导致血压进一步降低，甚至导致休克，因而在这些患者中，腺苷应用需格外慎重。
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