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饮茶习俗在我国历史悠久，茶叶中大量活性成分具有医疗保健作用。其中茶叶中的生物碱属嘌呤碱类，常见的包括茶碱、可可碱和咖啡碱。而茶碱又是临床上常用的支气管扩张药，可直接松弛气道平滑肌，用于慢性哮喘的维持治疗及其他慢性阻塞性肺病等引发的可逆性气道阻塞。由于茶碱的治疗窗较窄，多种药物与之联用又会影响其血药浓度，导致治疗效果不佳或产生药物毒性作用，故在服用一些常见药品时需谨慎同服茶碱。
克拉霉素及红霉素等大环内酯类抗生素与茶碱联用可使茶碱血药浓度增加。临床上，在肝肾功能不全的老年患者间，这类茶碱中毒情况更易发生。而阿奇霉素、罗红霉素等大环内酯类抗生素则对茶碱作用较弱，故在必须两者联用的情况下，应选用相互影响较小的药物，或根据茶碱血药浓度调整用药剂量。
喹诺酮类药物可抑制CYP1A2及CYP3A4介导的茶碱代谢，其中环丙沙星和依诺沙星的影响最为显著，可使茶碱清除率降低约30%。而莫西沙星、司帕沙星等与茶碱联用没有此类相互作用。此外，茶碱与喹诺酮联用可能会增加惊厥的发生率。因此当茶碱与喹诺酮类药物合用时，需密切注意是否出现茶碱中毒症状或其他不良反应。
CYP1A2介导的茶碱代谢可能被其抑制剂所拮抗，使得茶碱清除率下降。美西律可抑制茶碱代谢过程中的脱甲基作用，使得茶碱血药浓度升高。此外还有咪唑类抗真菌药、异烟肼、甲氧沙林、氟伏沙明等，联用时需留意茶碱中毒迹象，酌情调整用药剂量。
CYP1A2诱导剂如卡马西平、苯巴比妥、利福平等会增加茶碱的代谢，使得茶碱血药浓度降低达不到治疗浓度，其中，有些药物如卡马西平与茶碱合用时，可能会相互增加对方的代谢导致两者血药浓度都下降，故在开始肝药酶诱导剂类药物治疗时，需要注意治疗作用是否降低，必要时增加茶碱剂量。
苯妥英钠可能减少茶碱的血药浓度，茶碱类药物也可能降低苯妥英钠的血药浓度。这种相互作用可能是由于苯妥英可诱导CYP3A4同工酶，加快茶碱的代谢所引起，两者联用时需监测两药的血药浓度，根据需要调整药物使用剂量。
非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔与茶碱的药理作用相互拮抗，与茶碱的支气管扩张作用相反，非选择性β受体阻滞剂会引起支气管收缩，所以茶碱作为支气管扩张药使用时（如哮喘患者）应避免与非选择性β受体阻滞剂联用。
茶碱作为甲基黄嘌呤类化合物可拮抗多种腺苷受体，使得腺苷例如血管舒张作用等治疗活性降低。[8]药品说明书建议治疗时必须联用甲基黄嘌呤类药物的情况下，可提高腺苷的用量，而在使用腺苷进行放射性核素造影前停用茶碱类药物至少五个半衰期。
茶碱类药物可能会降低苯二氮卓类的治疗效果。有研究指出茶碱类药物会降低地西泮和阿普唑仑的抗焦虑作用，其可能的机制包括：黄嘌呤竞争性抑制腺苷受体或诱导苯二氮卓类药物的代谢，所以在开始使用茶碱或增加茶碱剂量后，需要严密观察苯二氮卓的治疗作用是否降低。
此外，高蛋白、低糖饮食可加速茶碱在人体内的生物转化，缩短茶碱的消除半衰期；乙醇可升高茶碱的血药浓度，增加茶碱的生物利用度；富含呋喃香豆素的食物如西柚、无花果等可抑制肝药酶活性，导致茶碱蓄积，增加茶碱中毒风险。