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橙皮苷是一种生物类黄酮（一种具有抗氧化和抗炎作用的植物色素），主要存在于未成熟的柑橘类水果中。 橘子，葡萄柚，柠檬和橘子含有橙皮苷，也可以补充形式提供。
橙皮苷被认为对血管有益。 它被吹捧为许多健康问题的自然疗法，包括过敏，痔疮，高血压，潮热，花粉热，鼻窦炎，与更年期变化相关的症状，经前期综合症和静脉曲张。
据说橙皮苷还能改善血液循环，减少炎症，并有助于抗癌。
如果我们现在要查看口服橙皮苷的人体证据，它似乎可以促进血液流动（轻度至中度），并且可能对血压产生较弱影响。也就是说，在动物研究中，以与人类中使用的剂量相似的剂量口服橙皮苷似乎是一种非常有效的心脏保护剂，并且对各种应激物具有相当的大脑保护作用；该保护本质上是抗氧化剂，但似乎是通过目前未鉴定的基因组抗氧化剂反应来起作用。除了保护作用（最显著的是在心脏和大脑中，但本质上会延伸到每个器官），橙皮苷可能能够减少食欲不振和具有较小的抗过敏性质。
0.1-1mg/kg橙皮苷（腹腔注射）似乎具有抗抑郁机制，通过κ-阿片受体代谢而不通过δ阿片类药物、μ阿片类药物或外周作用的κ阿片类拮抗剂或咖啡因腺苷、咖啡因抑制信号传导，也可能通过阿片受体发出信号，并且在次级有效剂量的橙皮苷（10μg/kg腹腔注射）下似乎与吗啡有协同作用。
在分离的PC12细胞中，发现低浓度（100-1000nM）的橙皮苷能够激活神经元生长因子（Akt/ERK和CREB）和抗氧化因子（seladin-1和PGC-1α），这种方式依赖于TrkA受体和雌激素信号传导。由于雌激素与Akt和selandin-1相关的神经保护作用，认为selandin是一种雌激素模拟物，具有神经保护作用，尽管所有这些效应都依赖于两种因子（TrkA和雌激素信号传导），selandin-1的增加完全依赖于雌激素信号传导。
橙皮苷似乎通过雌激素信号传导和TrkA（BDNF受体）起作用来协调增加抗氧化剂防御和促生存蛋白，这被认为是抑制氧化毒素或压力源引起的细胞死亡的机制。
在辐照的大鼠（导致脑的线粒体能力降低和由于氧化损伤导致的神经递质水平降低）下，每天口服摄取50mg/kg的橙皮苷，照射10天之前和两周后，能够减弱氧化（硫醇减少40％）和神经递质的变化（49-60％衰减），而对没有辐射的，橙皮苷没有任何影响。已知在固定化应激测试（已知其增加NOS活性）之前用两周预负荷（小鼠中50-100mg/kg），会保持线粒体能力。
在大脑中，橙皮苷似乎具有抗氧化作用，其中橙皮苷减少认知损伤期间脂质过氧化的增加，但是这似乎是通过一氧化氮信号传导（抑制）的间接作用，而不是直接的抗氧化作用。
橙皮苷似乎在相对标准的口服剂量下具有多种神经保护作用，并且这些似乎也依赖于抑制错误的一氧化氮信号传导（导致抗氧化剂和抗炎防御）。
注射0.1-1mg/kg橙皮苷（腹膜内）给经受压力游泳测试的小鼠能够发挥抗抑郁作用，而10μg/ kg本身无效，并且这在其他地方已经在强制游泳和尾悬挂测试中被复现，具有与丙咪嗪（15mg/kg注射剂）和氟西汀（32mg/kg注射剂）相当的效力，剂量为0.3-1mg/kg。
在一项研究中发现腹腔注射橙皮苷（0.1-1mg/kg）可以起到抗抑郁作用，但没有明显的抗焦虑作用，并且在口服摄入20-100mg/kg橙皮苷时，在小鼠体内可以用高剂量的橙皮苷注射剂（2-30mg/kg）产生强制抗焦虑作用，这被认为与阿片受体信号传导有关。除非注射高剂量，否则橙皮苷似乎没有可观的但固有的抗焦虑性质。看起来，在压力导致神经损伤导致焦虑的特定条件下，可能存在焦虑减少特性，因为损伤被橙皮苷削弱（并且由于较少的损伤而减少了焦虑）。
以5mg/kg口服给药的大鼠（其中以顺铂诱导厌食）似乎使顺铂所观察到的食物摄取减少降低了59％。橙皮苷已被证实口服给药后，积极抑制厌食症的方式被认为是介导的5-羟色胺信号转导，并取决于生长素的作用。
以100mg/kg口服给予年轻和老年大鼠90天的橙皮苷能够部分逆转衰老过程中心脏组织中看到的抗氧化酶的恶化，而年轻心脏中这些酶的变化并不显著；脂质过氧化和蛋白质羰基化，这被认为是由于衰老心脏中Nrf2表达增加，随着衰老而降低（年轻时没有增加）。
橙皮苷似乎在口服各种刺激物后保护心脏，并且可以在一周内以预防或康复方式工作。尽管目前还没有人类研究，但它似乎令人惊讶地有效降低了脂质过氧化和心脏毒性标志物。
在每天给予500mg G-橙皮苷24周的高脂血症（基线TG高于150mg/dL）时，血清甘油三酯在四周后显著降低（高达34％），其在补充24周时维持在固定幅度，在停止四周后标准化至基线值。
在遭受冻伤（胫骨）的小鼠中，随后以50mg/kg的剂量注射橙皮苷六天，与对照组相比，肌肉再生能力看起来显著增强。
在健康大鼠中，在饮食中给予0.5％橙皮苷（55mg/kg）三个月的一项研究指出，在青春期大鼠中，但不是年龄较大的大鼠，橙皮苷的摄入会导致骨骼生长增加。
在年轻的大鼠中，相对合理剂量的橙皮苷（在补充剂或橘皮中发现）可以增加骨生长速率；这种骨生长速度的提高在骨骼完全发育的老年人中并未见到。
在雄性小鼠中，给予橙皮苷（0.5％）或G-橙皮苷（0.7％饮食）4周后，相对于对照组，与雄激素缺乏相关的骨质流失得到减少。
在卵巢切除的大鼠（绝经期模型）中0.5％橙皮苷（约55mg/kg）的口服补充能够部分减弱从卵巢切除术看到的骨损失，对子宫重量没有明显影响，表明没有相关的雌激素效应；这些作用与血浆浓度为3.57+/-0.68μM橙皮苷相关。