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由于损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附和聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应，但过度的反应所产生的闭塞性血栓以导致组织一过性缺血甚至坏死。目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15％、非致命性血管事件减少30％。邻乙酰水杨酸又称“阿司匹林”。是一种有效的解热镇痛剂，是急性风湿热时首选药。在小儿使用时的副作用比醋氨酚大得多。它对胃的刺激作用可增加胃溃疡出血和穿孔的发生率，且已被认为可加重哮喘的症状，甚至发生严重的过敏反应，剂量过大可产生水杨酸中毒综合征，其特征是换气过度、神态不清和严重的代谢性酸中毒。
已有明确的证据表明，给流感病毒和水痘病毒感染的小儿服用阿司匹林有发生Reye综合征的危险，以肝脏和脑功能失调为特征，自八十年代初期第一例报道Reye综合征与阿司匹林的使用有关后，已不再作为儿童退热的常规用药，而同时Reye综合征的发生率和病死率也大大降低。急性上呼吸道感染患儿不可能排除流感的可能性，因此不主张应用该药。阿司匹林的不良反应还有凝血障碍与电解质和酸碱平衡紊乱。
细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在环氧化酶(cox)的作用下转变成前列腺素G2(PG G2)和前列腺素H2fPGH2)。COX在体内有两种同酶：COX一1与COX一2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PC.G2和PGH 2。
COX一1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX一2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺索类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2(TXA2)合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA 2，有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素合成酶。
能将COX的代谢产物PG H2转变为PGI 2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生T XA 2的与内皮细胞产生P GI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断COX的催化位点与底物的结合，导致COX永久失活。血小板生成TXA2受到抑制。
阿司匹林抵抗被用来描述许多不同的现象，包括阿司匹林不能保护个体免受血栓并发症，不能导致出血时间延长，不能减少TXA2产生在体外血小板功能检测中，不能达到预期的作用。从治疗学的角度来看确定阿司匹林抵抗是否能被增加剂量所克服是非常重要的。但遗憾的是没有多少直接针对此问题的研究数据。事实上是有些患者虽然长期服用阿司匹林但反复发作血管事件应称为治疗失败而不是阿司匹林抵抗，治疗失败是所有药物治疗中常见的现象，如降脂药物或高血压药物。动脉血栓的形成有多重影响因素并且血小板血栓非引起所有血管时间
的全部原因因而一种单一的预防措施仅能够预防所有血管时间的一部分，阿司匹林抵抗的机制及相关的临床问题象以血小板聚集率的检测来定义阿司匹林抵抗一样目前都尚未确定。没有一种检测血小板功能效果的指标，虽然越来越多的研究显示对阿司匹林反应性差的患者血栓事件增加但仅仅依靠血小板聚集率的测定就判断是否为阿司匹林抵抗并改变抗栓策，不仅缺乏循征医学证据，且带有一定风险。关于阿司匹林抵抗的定义机制及临床处理对策均需要更进一步的研究。
最早阿司匹林的合成是在浓硫酸催化下，由水杨酸和乙酸酐作用而成，浓硫酸严重腐蚀设备、污染环境，且易发生副反应，已引起化学工作者的广泛关注。为此，采用微波辐射，磷酸催化合成了阿司匹林，适宜反应条件为：0.01 mol水杨酸，0.02 tool乙酸酐，2滴浓磷酸，在功率300 w微波下辐射3.5 min，阿司匹林产率达90％，反应速度和产率大大提高。
水杨酸是较弱的有机酸，在碱作用下会形成酚氧负离子，是一种有利的亲核试剂，能进攻乙酰基的羰基碳，形成中问体而有利于阿司匹林的合成，利用0.2 g固体氢氧化钾为催化剂，2.5 g水杨酸，3 mL乙酸酐，60～65℃反应20 min，阿司匹林产率达90％。
超强酸是酸强度比100％硫酸更强的酸。固体超强酸具有不腐蚀设备、不污染环境、不怕水、耐高温、反应活性高、选择性好、制备容易、易与反应体系分离、操作方便、不易中毒、易于回收和能够重复使用等优点，是一种优良的环境友好催化剂。
杂多酸是由2种以上无机含氧酸缩合而成的多元酸的总称。它不仅具有多元酸和多电子还原能力，而且其酸性和氧化还原性可以通过变换组成元素在很大范围内系统调节，它对许多反应具有高的催化活性和选择性，且不挥发，对热稳定，可以大大减轻对设备的腐蚀，后处理简单，能够再生和重复使用。利用硅钨酸催化合成了阿司匹林，当2.0 g水杨酸，3.5 mL乙酸酐，0.15 g(0.035 mmo1)硅钨酸，在76～80℃反应15min，阿司匹林产率达92.6％.固载型杂多酸是近年来研究者热衷的环境友好催化剂。
分子筛是有机合成反应中研究得较早的一类固体酸催化剂。它不怕水，耐高温，制备简便，三废污染少，易从反应液中分离，能重复使用且活性几乎不发生变化，是一类具有工业应用价值的催化剂。为了加速反应，直接采用微波辐射3A。分子筛催化合成了阿司匹林，当5.0 g(0.036mo1)水杨酸6.8mL(0.072mo1)乙酸酐，分子筛为水杨酸质量的5％，200W 功率的微波辐射2.5 min，产品产率达95.1％，同时回收的分子筛重复催化的效果良好。
维生素C(抗坏血酸)是一种带有一定酸性的维生素类药物，不存在腐蚀设备和污染环境的问题，且对化学试剂具有广泛的反应性能，报道了其在合成阿司匹林中的应用：当6.3 g水杨酸，13.5mL乙酸酐，2片维生素C药片，65℃反应20 min，阿司匹林收率90.1％，75℃反应15 rain，收率为92.6％。
口服生物利用度为68±3%，2～3 h血药浓度达峰值。血浆蛋白结合率50%～90%。肾清除率为9.3±1.1 mL/(min·kg)。T1/220 min；水杨酸盐T1/23～5 h，大剂量时T1/215～30 h。血浆有效抗炎浓度为150～300 μg/mL，中毒浓度大于200 μg/mL。90%以结合型、10%以游离型由肾脏排泄。尿液碱化后，游离型药物排泄增加3～5倍。
本品对血小板聚集有抑制作用，可阻止血栓形成，临床上用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗死、动脉血栓和动脉粥样硬化。另外，还可治疗胆道蛔虫病。
片剂：25 mg，0.1 g，0.3 g，0.5 g。
解热镇痛：每次0.3～0.6 g，每日3次，或需要时服。
抗风湿：每次0.6～1 g，每日3～4 g，服时宜嚼碎，并可与氢氧化铝或胃舒平合用，以减少对胃的刺激。一疗程为3个月左右。小儿每日0.1 g/kg，分3次用，前3天先服半量，以减少反应。
抑制血小板聚集：多数主张应用小剂量如每次50～150 mg，每24小时1次。
治疗胆道蛔虫病：每次1 g，每日2～3次，连用2～3日。当阵发性绞痛停止24小时后即停药，然后再行常规驱虫。
[1] 儿科学辞典
[2] 许进福. 浅析阿司匹林作用机制与相关临床问题探讨研究[J]. 今日健康, 2014, 13(2): 202-202.
[3] 文瑞明, 刘长辉, 游沛清, 等. 阿司匹林合成的研究进展[J]. 长沙大学学报, 2009, 23(5): 30-33.
[4] 百科知识数据辞典