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萝卜硫素是十字花科蔬菜中的抗癌化合物，通常归功于西兰花。它看起来具有一般但有效的抗氧化剂和可能的抗炎作用，前者类似于姜黄素。
萝卜硫素抑制可卡因成瘾存在机制合理性。
与抗衰老相关的萝卜硫素的机制似乎集中在诱导蛋白酶体活性和减少修饰蛋白的细胞积聚；这种系统活性的降低会诱发细胞衰老。萝卜硫素看起来能够以浓度依赖性方式增加甘油释放到培养基中的速率（脂肪分解），浓度高达10uM，同时激素敏感性脂肪酶（HSL）mRNA和CPT1A mRNA增加（约1.6倍对照）。AMPK能够直接诱导甘油释放并导致脂肪减少，但其抑制作用可能与CPT1A增加有关，如化合物C（AMPK抑制剂）所证明的那样。可能具有继发于AMPK的脂肪燃烧潜力，但与大多数植物提取物影响AMPK的方向相反；它是通过抑制而不是激活来起作用。实际意义不明。其他研究表明，Nrf2是一种目前具有抗氧化作用的萝卜硫素（通过激活遗传抗氧化反应元素），看起来参与脂肪细胞的调节（或者可能只是因为证据相矛盾而被认为是这样）。可能继发其作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂的能力，萝卜硫素可抑制肌肉生长抑制素转录并减弱对猪卫星细胞中肌生成抑制素抑制的负反馈。在肝纤维化病理学的其他地方已经注意到，NQO1和HO-1（Nrf2的下游）和Nrf2本身都不会破坏从TGF-β到Smad蛋白的信号传导，通过抑制Smad3的核积累；其中一种蛋白质介导肌肉生长抑制素在细胞核中的作用。然而，这些机制应用于卫星细胞可能无效，因为萝卜硫素似乎根据细胞条件差异地调节TGF-β/Smad信号传导。上述猪的研究指出，萝卜硫素和参考药物5-aza-2'-deoxycytidine均抑制肌肉生长抑制素。在1型糖尿病（链脲佐菌素诱导）的动物模型中，在注射链脲佐菌素之前口服0.1、0.25或0.5mg/kg萝卜硫素3天，注意到在注射后的一周内，萝卜硫素能够减弱肝脏重量的变化和体重的变化，以及使得血糖和胰岛素敏感性完全正常化。Sulforaphane似乎作用于抑制NF-kB易位的原型抗炎机制，这是一种破坏细胞核炎症信号的机制。在使用巨噬细胞（RAW 264.7细胞系）的研究中，LPS诱导的炎症用萝卜硫素减弱，IC50值抑制NO释放、TNF-α释放、PGE2，分别产生为0.7uM、7.8uM和1.4uM。萝卜硫素的抗炎作用是通过阻止NF-kB易位至细胞核来介导的，这会破坏细胞质和血清中的促炎信号作用于细胞核。萝卜硫素似乎是LPS刺激的巨噬细胞中硫氧还蛋白还原酶的抑制剂，其可能是其对NF-kB影响的上游，因为硫氧还蛋白可能在促炎条件下增加NF-kB活性。在这方面，萝卜硫素似乎与药剂CDNB具有协同作用，是一种不可逆的硫氧还蛋白还原酶灭活剂。类风湿性关节炎的特征在于炎症和快速增殖的滑膜细胞，并且通常被视为治疗目标。在预先孵育（继发于激活Nrf2）并在已经用TNF-α刺激的培养物中诱导细胞凋亡时，萝卜硫素看起来能够在体外培养的滑膜细胞中抑制TNF-α诱导的炎症和增殖。萝卜硫素抑制HDAC6的活化，然后降低雄激素通过前列腺发出信号的能力。由于雄激素可以使前列腺癌细胞存活，这是一种反生存机制。有趣的是，有一种合成的萝卜硫素类似物叫做D，L-萝卜硫素，目前正在研究它对抗前列腺癌的用途，这看起来很有希望。可能是这些机制的继发物，已发现萝卜硫素在体外抑制癌细胞生长并诱导癌细胞凋亡。萝卜硫素，口服剂量为0.5mg/kg的小鼠，持续3个月，能够显著减轻肾脏疾病的进展（通过肾脏重量评估白蛋白：肌酸酐比率）。这些作用是通过Nrf2激活来预防氧化和炎症应激物，这似乎也是保护肾脏免受器官毒素（与姜黄素具有相似效力）的基础。在毒素或肾脏的物理压力期间看起来是一种有效的肾脏保护性化合物，仅在萝卜硫素消耗期间存在保护。神经细胞与萝卜硫素的孵育似乎能够提供氧化保护，从高浓度葡萄糖继发诱导Nrf2及其下游靶标HO-1和NOQ1，并通过抑制Nf-kB进行抗炎衰减；当大鼠喂食0.5-1mg / kg萝卜硫素时，两者均在体内得到证实，坐骨神经的测量是在6周后进行的。一项关于骨骼肌卫星细胞的研究，指出肌肉生长抑制素信号（合成代谢事件）的减弱，可能是由于与萝卜硫素的HDAC或Nrf2抑制剂作用的相互作用；肌肉肥大的实际相关性尚不清楚。有趣的是，这项研究指出，在这些猪卫星细胞中，10uM浓度（5uM未测试）的MyoD mRNA水平显著降低，同时通过结合位点的低乙酰化减少了与肌肉生长抑制素启动子的结合。