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(6-氯-吡啶3-基)乙酸是一种含氮杂环类脂肪酸。含氮杂环类脂肪酸在药物合成研究中发挥着重要作用，如已经用作药物的布洛芬，吲哚乙酸等。
(6-氯-吡啶3-基)乙酸的合成方法，包括以下步骤：
S1：取8.72mmol2-氯-5-氯甲基吡啶催化剂以及溶剂DMF加入反应釜；
S2：通入二氧化碳，使釜内压力为3MPa，调节反应在40℃进行15小时。
S3：在反应釜中加入稀盐酸酸化，乙酸乙酯萃取，合并有机相，旋转蒸发除去液体，进一步真空干燥，得到(6-氯-吡啶3-基)乙酸。所述催化剂包括锌粉和氯化锂，氯甲基杂环化合物与锌粉，氯化锂加入反应釜的摩尔比为1:3:3，每mmol2-氯-5-氯甲基吡啶中加入2.8～2.9ml溶剂DMF。
(6-氯-吡啶3-基)乙酸可用于制备具有下述结构的二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT2）的抑制剂。
DGAT2在肝脏和脂肪中是高度表达的，并且与DGAT1不同，其表现出敏锐的对DAG的底物特异性。在啮齿动物中删除DGAT2基因导致宫内生长缺陷、严重的脂血症、受损的皮肤屏障功能、以及出生后早期死亡(earlypost-nataldeath)。由于DGAT2损失所导致的致命性，我们对DGAT2的生理学作用的许多理解源自在代谢疾病的啮齿动物模型中用反义寡核苷酸(ASO)进行的研究。在该环境中，肝脏DGAT2的抑制导致血浆脂蛋白谱的改善(总胆固醇和TAG降低)和肝脂质负担的降低，伴随着改善的胰岛素敏感性和全身葡萄糖控制。尽管还未完全阐明作为这些观察结果的基础的分子机制，但明确的是，DGAT2的抑制导致参与脂肪生成(lipogensis)的多种编码蛋白的基因(包括固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)和硬脂酰CoA-去饱和酶1(SCD1))的表达下调。同时，诱导氧化途径，如通过诸如肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)的基因的表达增加所证实的。这些变化的净结果是降低肝DAG和TAG脂质的水平，这转而导致肝脏中胰岛素应答性的改善。此外，DGAT2抑制使肝VLDLTAG分泌受到抑制，并且降低循环胆固醇水平。最后，抑制血浆载脂蛋白B(APOB)水平，这可能归因于用于新合成的APOB蛋白的脂化的TAG供给降低。DGAT2抑制对血糖控制和血浆胆固醇谱(profile)二者的有益作用证明，该靶标在治疗代谢疾病中可能是有价值的。
[1][中国发明]CN201810091049.0含氮杂环脂肪酸的合成方法
[2]PCTInt.Appl.,2021133035,01Jul2021