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Suberoylbis-hydroxamic酸(软木肟酸)作为第二代异羟肟酸类组蛋白去乙酰化酶抑制剂，能够抑制组蛋白去乙酰化酶中HDAC1和HDAC3的活性，小剂量、低浓度时可诱导肿瘤分化，并选择性地抑制肿瘤生长而对正常细胞无明显不良反应。通过对乳腺癌的研究发现软木肟酸呈时间、剂量依赖性抑制乳腺癌细胞增殖，使其停滞于G0～G1期。
研究报道软木肟酸可以激活Notch1通路，呈剂量依赖性抑制甲状腺髓样癌细胞的生长。研究发现，在加入不同浓度软木肟酸24小时后，10μM以上高浓度处理的细胞NICD表达增多，细胞开始出现凋亡，并且随着浓度的增加凋亡细胞数量增多，以早期凋亡为主。在加入软木肟酸36和48小时后，低浓度处理的细胞也开始表达NICD，细胞也开始发生凋亡，且以早期凋亡为主，而高浓度处理的细胞则出现大量的细胞凋亡，且转为以晚期凋亡为主。
这表明软木肟酸通过激活细胞内Notch1信号通路，呈时间和剂量依赖性的抑制甲状腺未分化癌细胞的生长，促进细胞凋亡。Western实验显示，在加入软木肟酸36和48小时后，高浓度软木肟酸处理的细胞表达的cleavedcaspase3，cleavedPRAP及Bax等促凋亡蛋白逐渐减少，并随着时间的延长减少更明显，造成该结果的原因可能是因为随着时间的延长细胞死亡增多从而蛋白表达减少所致。
软木肟酸是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，它可能具备激活Notch1信号通路的功能。应用Western实验检验Notch1信号通路被激活后所表达的活性蛋白NICD，来判断软木肟酸对Notch1信号通路的作用。结果显示，应用10μM以上浓度的软木肟酸24小时以上，可以激活甲状腺未分化癌细胞中Notch1信号通路，诱导NICD表达。
在基因水平上应用定量PCR技术对Notch1和其下游基因HES1进行检测，结果发现，加入软木肟酸24小时后，10μM以上浓度的软木肟酸可以诱导Notch1和HES1的mRNA表达，并随着软木肟酸浓度剂量的增加表达量也逐渐增高。这与蛋白水平的检测结果一致，因此这两个实验说明软木肟酸诱导细胞凋亡是通过激活Notch1信号通路完成的。软木肟酸可以在甲状腺未分化癌细胞中诱导Notch1表达，激活该信号通路，并呈现剂量依赖性。
软木肟酸激活Notch1信号通路，呈时间和剂量双重依赖性抑制甲状腺未分化癌细胞增殖。软木肟酸激活Notch1信号通路后诱导甲状腺未分化癌细胞呈时间和剂量双重依赖性凋亡。
[1] 软木肟酸激活Notch-1信号通路通过P53诱导甲状腺未分化癌细胞凋亡