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生长抑素英文名：Somatostatin，分子式为：C76H104N18O19S2，分子量1637.89。生长抑素是由下丘脑的正中隆起和胰岛的δ细胞合成的，1973年由德国的Guillemin博士从绵羊的下丘脑分离得到并阐明其结构。Guillemin博士因此获得1977年诺贝尔医学和生理学奖。生长抑素化学结构为分子内带有一对二硫键的十四肽，在人体中主要存在于中枢神经系统和周围器官（如：胃，肠，胰，皮肤等），最大浓度见以下丘脑，但以消化道含量最大。生长抑素生物功能可抑制腺体释放生长激素、抑制促甲状腺和肾上腺皮质激素、抑制胰腺的内分泌与外分泌、抑制胃粘膜释放胃泌素、抑制肠粘膜释放肠促胰激素和肾脏释放肾素，降低门静脉压力、松驰胆道口扩约肌、刺激单核巨噬细胞系统而减轻内毒素血症，抑制血小板活化因子的释放，直接或间接调节细胞因子链产生细胞保护作用，并可增强抗癌药物的抗增殖作用。
人工合成的14氨基酸多肽，与内源性生长激素的结构与作用完全相同。本品通过内分泌、外分泌、神经性分泌和特别的旁分泌，发挥其自身作用的多样性与特异性。对生长激素、促甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素、胰多肽、胆囊收缩素、胃泌素等多种激素均有抑制作用。也可抑制胃酸、肝胆汁分泌，影响胃肠道吸收、运动及血流。对胰、肝、胃细胞起保护作用。
胃粘膜中的生长抑素主要存在于胃粘膜的D细胞中，其含量在胃窦和胃体部粘膜很高。目前已知它可以减轻动物实验性胃粘膜损伤，因此被看作胃粘膜局部的防御性物质，生长抑素在保护胃粘膜免遭应激引起的损伤的同时，也显著地抑制了胃粘膜MAD含量的升高。实验动物和临床观察表明SS能抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，胆汁和胰液的分泌也受到SS的抑制。前者可能是局部调节或旁分泌调节的作用，后者是由于SS抑制了ACh自神经末梢的释放和对胰腺细胞直接抑制的结果。SS还抑制胃肠道和胆道平滑肌的运动功能。研究表明SS的分布以胃肠及脑组织含量最多，据测定，大鼠各组织中SS的相对含量分别为胃肠道70%、脑25%、胰腺25%。SS生理作用广泛，几乎对所有胃肠肽均起抑制作用，对胃酸、胃蛋白酶、胰液及胆汁的分泌均有抑制作用，对胃肠粘膜的损伤具有保护作用。生长抑素通过抑制G蛋白调节腺苷酸环化酶活性而对胃酸分泌有很强的抑制作用，它可通过以下途径来抑制胃酸分泌：①抑制胃窦G细胞释放胃泌素；②抑制肠嗜铬细胞(ECL)释放组胺；③直接抑制壁细胞的功能。SS及其类似物不仅具有抑制胃酸分泌的作用而且能有效抑制胃蛋白酶的释放，并有助于胃肠道粘膜微循环改善及粘膜修复。在急性胃粘膜病变及应激性溃疡出血中胃底部血管显露，受胃酸消化溶解出血处的血凝块和止血栓的脱落是发生大出血及出血不止的主要原因。而奥曲肽(Octreotide)作为人工合成的人生长抑素(SS)八肽类似物，可与生长抑素受体2型(SSTR2)结合，发挥其相关的生物学效应。在抑制胃酸及胃蛋白酶分泌的同时，尚具有促进血小板凝集和血块收缩的功能，可以改善微循环，促进粘膜修复，有利于永久性的止血。
生长抑素在控制出血方面疗效相似但更安全。大量临床研究表明，生长抑素在治疗食管静脉曲张破裂出血方面较安慰剂及缩血管药物更安全有效。比较生长抑素与血管加压素止血效果，前者止血率为71%，后者为51%，血管加压素加硝酸甘油为62%。统计表明生长抑素组不良反应较对照组少且轻，多于停药后消失。对难控制的食管静脉曲张破裂大出血，目前多推荐生长抑素与硬化剂联合疗法。
生长抑素能强烈地抑制胰酶和胰液的分泌，减轻自身消化，此外它还可抑制肿瘤坏死因子等的释放并对胰腺细胞有一定的保护作用。因此，生长抑素对胰腺炎具有治疗作用。研究结果表明，使用生长抑素可以明显降低重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)时血清淀粉酶水平。这可能与生长抑素抑制胰腺的外分泌，减少胰酶入血有关。生长抑素组在使用生长抑素后临床症状得到较快缓解，腹痛时间明显缩短，可能与生长抑素作用于支配Oddi括约肌的神经使其松弛有关。使用生长抑素治疗明显缩短了SAP患者的住院时间，降低了并发症的发生率，且使病死率大为下降。这充分肯定了生长抑素在SAP治疗中的作用。另外，国内也有关于联合应用生长抑素及生长激素治疗重症急性胰腺炎的研究，认为联合用药可以使患者疾病严重程度和并发症发生率显著降低，并能降低患者的死亡率，这也是值得探讨的治疗SAP的新途径。
类癌是起源于Kultschitzsky细胞的肿瘤，它能分泌多种具有生物活性的多肽类激素和神经介质。生长抑素能够降低大多数内分泌肿瘤患者的激素水平，缓解临床症状，并且有抑制肿瘤生长的作用。
重度颅脑损伤可并发急性应激性溃疡、出血以来，急性胃粘膜病变(acutegasticmucosallesion，AGML)作为重型颅脑损伤后的一个常见而又严重的并发症，正日益受到临床医师们的重视。其发生机制一般认为是各种应激因素引发体内多种因素“瀑布样”连锁反应，通过神经体液系统，破坏了胃十二指肠粘膜保护因子和攻击因子之间的平衡所引起。其中，胃酸增多、胃肠粘膜缺血和胃粘膜屏障功能障碍具有极其重要的作用。胃泌素(gastrinGAS)是最强和最重要的促胃酸分泌激素，它还能促使胃蛋白酶、促胰液素、胰液、胆汁中水和盐的分泌。生长抑素能抑制多种消化道多肽类激素的分泌，如胃泌素、胃动素、促胆囊收缩素等。从而在一定层度上保持了胃十二指肠粘膜保护因子和攻击因子之间的平衡，减缓或防止AGML的发生。另外生长抑素对神经外科难治性应激性溃疡有较好的止血效果，有效率达93%与文献报告相近。应激性溃疡为重度脑外伤和高血压性脑出血术后常见并发症，对常规治疗无效病人，多在急性期且病情危重，使内镜检查受限制。而应激性溃疡可为全消化道病变，在出血部位不明确，病人又处于手术高危状态下，胃大部分切除必需严格控制其适应证。故对于脑损害严重且反复出现消化道出血的病例，尤其在常规治疗无效，合并严重脏器功能衰竭，及对手术处于高危状态的病人，生长抑素作为一种无创性治疗措施，具有高效、快速、安全等优点，为原发性脑损害的治疗提供了必要的时间和条件。
肠(胰)瘘是腹部手术的严重并发症，会造成严重继发损害。生长抑素抑制胃肠、胰液的分泌，在起始治疗2～15d后即可促使79%病人瘘管自行闭合。
对生长抑素的研究表明：行ERCP术前1～2min静注生长抑素(4μg·kg-1)可减弱ERCP及内镜下括约肌切开术(endoscopicsphincterotomy，ES)对胰腺的刺激，预防胰腺损伤及胰腺炎。研究关于生长抑素在预防内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)后并发症的作用机制，认为生长抑素可能通过抑制胰腺外分泌和松弛胆道口括约肌以减少胰腺内滞留的胰酶与造影剂结合所致对腺泡的损害。
经过长期多项临床研究结果表明，应用生长抑素类似物可以使60%以上的肢端肥大症患者得到生化缓解，使肿瘤体积缩小20%～50%的患者占30%以上，97%的患者肿瘤体积不再继续生长。生长抑素类似物可以迅速减轻肢大患者的临床症状，如头痛、肢端麻木、乏力、多汗以及软组织肿胀等。同时可改善患者心脏并发症，使患者的左心室体积减小，改善呼吸睡眠。生长抑素类似物对糖代谢紊乱的改善根据患者治疗前的血糖情况而有所不同，在没有糖耐量异常的患者，治疗后血糖可能轻度升高。新近的临床研究表明，生长抑素类似物对手术切除后的肢大患者的疗效也明显增强。
来源于胰岛G细胞的胃泌素瘤细胞分泌大量的胃泌素，造成大量的胃酸分泌，形成顽固性多发性消化性溃疡，其中60%的患者合并有穿孔、出血和梗阻。大剂量的生长抑素作用于壁细胞或通过降低血清胃泌素，直接或间接地抑制胃酸分泌，缓解临床症状。
用生长抑素治疗1例因频繁发作低血糖而入院的胰岛素瘤患者。治疗前患者血糖浓度为20～40mg·dL-1，血清胰岛素浓度为200～400U·mL-1。经生长抑素的治疗，血糖浓度持续升高至正常水平，血清胰岛素浓度下降了50%。病人症状减轻，对生活充满信心。动物实验还显示生长抑素能够抑制移植的胰岛素瘤生长。近期临床报道利用生长抑素、化疗、介入、对症治疗等来达到减缓胰岛素瘤生长与减轻症状、提高病人生活质量和延长病人生存期的目的。
研究表明：肝硬化门脉高压使血浆胰高血糖素显著升高，致内脏高动力循环主要在于选择性扩张内脏阻力血管，降低内脏阻力血管对去甲肾上腺素、血管紧张素和加压素的敏感性，为门静脉血流增多，静脉压力上升及伴随而来的侧支循环建立。生长抑素可抑制门静脉高压时异常增高的胰高血糖素，还可降低血中体液性扩张血管物质，如血管活性肽、胰多肽、胰泌素等，减少内脏血流，从而使门脉血流减少和压力下降。生长抑素还可以降低门静脉去甲肾上腺素，使门静脉阻力有所下降。可以抑制肾血管紧张素醛固酮系统，减少门静脉离子的潴留，从而降低门静脉压力。另外生长抑素有抑制胃酸和胃蛋白酶原分泌，刺激黏液产生的作用，还能促进血小板的凝集，使血块收缩。同时它又能减少胃肠道血流量，有利于消化道的止血。因此，应用生长抑素持续静滴，对门静脉高压引起的上消化道出血具有显著的疗效。
近年来有文献表明，奥曲肽可明显抑制胰腺癌细胞的生长，促进其细胞凋亡，提高胰腺癌病人的中位生存期。研究观察到，生长抑素浓度越高，其抑制胰腺癌细胞生长的作用越明显，但是否表明奥曲肽使用的剂量与肿瘤细胞生长间的存在关系，待进一步实验证明。
[1] 生长抑素临床应用研究进展
[2] CN201110200804.2一种制备生长抑素的方法