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N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺即SNS-032。SNS-032是新型有效的选择性Cdk抑制剂，有效抑制Cdk2、Cdk7和Cdk9。体外，不管病情预断和治疗病史如何，SNS-032都可有效杀死慢性淋巴细胞性白血病细胞。与Flavopiridol和Roscovitine相比，抑制RNA合成和诱导细胞凋亡时，SNS-032更有效。SNS-032是可逆的，使SNS-032重激活RNA聚合酶II失活，导致Mcl-1再合成和细胞存活。SNS-032抑制内皮细胞的三维毛细管网形成。SNS-032作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，完全抑制U87MG细胞调节的毛细管形成。此外，SNS-032明显抑制VEGF的产生，从而抑制血管生成。临床前期研究显示SNS-032跨多种细胞系诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。SNS-032通过抑制CDKs 2和7而阻断细胞周期，通过抑制CDKs 7和9阻断转录。SNS-032的活性不受人类血清影响。SNS-032诱导膜联蛋白V染色增多和caspase-3激活，这种作用存在剂量依赖性。在分子水平，SNS-032诱导RNA多聚酶(RNA Pol) II在serine 2和5位点去磷酸化。且抑制CDK2、CDK9和去磷酸化的CDK7的表达。SNS-032作用于肿瘤共培养模型，阻断肿瘤细胞诱导的VEGF分泌。SNS-032，作用于实体瘤时具有更高选择性，且毒性较弱。
广州医科大学金域检验学院谢闺娥等人研究了细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂SNS-032对人紫杉醇耐药MCF-7/TAX乳腺癌细胞生长的作用。方法采用MTT试验检测MCF-7/TAX细胞对紫杉醇的耐药情况以及SNS-032对紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞生长的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染试验检测SNS-032对MCF-7/TAX耐药细胞凋亡的诱导作用。结果 MCF-7/TAX细胞对紫杉醇耐药指数达19.39;而SNS-032能显著抑制MCF-7/TAX耐药细胞的增殖,且具有明显的浓度依赖性,对其作用48 h的IC50为164.5 nmol/L,MCF-7/TAX对SNS-032的耐药指数仅为0.89。SNS-032作用后,Annexin V染色阳性的MCF-7/TAX细胞比例较对照明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 SNS-032能激活MCF-7/TAX耐药细胞凋亡的发生,从而对紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞的生长发挥高效抑制作用。
浙江理工大学生命科学学院孙笑竹等人通过CDK抑制剂SNS-032联合AD55-Apoptin处理肝癌Huh-7细胞,以探究两者联合作用的体外抗癌作用。采用MTT法分别检测SNS-032、AD55-Apoptin以及SNS-032与AD55-Apoptin联合对肝癌细胞株Huh-7生长的抑制作用;利用Hoechst33342染色观察所处理细胞的凋亡形态学变化,采用流式细胞术对凋亡进行量化,Western Blot检测凋亡相关蛋白表达情况。结果表明:10MOI的AD55-Apoptin联合100ng/mL的SNS-032处理96h后,Huh-7细胞的存活率仅为4%,而10 MOI的AD55-Apoptin和100ng/mL SNS-032分别单独处理后细胞存活率为60%和8%（P<0.05）;Hoechst33342染色、流式检测及Western Blot结果表明,联合处理组细胞凋亡现象更明显。实验结果证明SNS-032联合AD55-Apoptin能有效的抑制肝癌细胞Huh-7生长,并诱导其凋亡。
[1]谢闺娥,杜晶春,董桂兰,徐霞.SNS-032对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用研究[J].海南医学,2017,28(03):345-347.
[2]孙笑竹,吕春伟,秦云,韩建翠,王毅刚.CDK抑制剂SNS-032联合AD55-Apoptin对肝癌细胞Huh-7的体外抗癌作用[J].浙江理工大学学报(自然科学版),2016,35(02):290-296.