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作为一种新型的持久性有机环境污染物，全氟辛酸(PFOA)及其盐类所造成的全球性生态系统污染已成事实，并成为持久性有机污染物研究的又一个新热点。动物实验表明，PFOA能引起肝脏、生殖、发育、遗传和免疫等毒性。美国国家环保局科学顾问委员会有关报告将PFOA描述为“可能的(likely)致癌物”，美国国家环保局已制订了有关计划促使生产企业主动削减PFOA物质在产品中含量，以削减PFOA及其母体物质在环境中的排放。此外，欧美等发达国家也正在推进PFOA及其相关物质的风险评价研究，并积极寻求较为安全的替代产品。本文简要概述了PFOA的理化特性、环境来源及其在环境中的迁移转化、归宿及污染现状，并展望了今后PFOA的研究趋势。
全氟化合物(perfluorinated compounds，PFCs)最早在1947年由美国明尼苏达矿业制造有限公司(简称“3M公司”)成功研制，它具有优良的热稳定性、化学稳定性、高表面活性及疏水疏油性能，被大量应用于聚合物添加剂、润滑剂、灭火剂、农用化学品、表面活性剂、清洗剂、化妆品、纺织品、毛毯制造、室内装潢、皮革制品、表面防污剂和电子工业、药物、航空业、电镀等诸多工业生产和生活用品中。
全氟辛烷磺酸F3(CF2)7SO3H(perfluorooctanesulfonate，PFOS)和全氟辛酸CF3(CF2)6COOH(perfluorooctanoicacid，PFOA)是目前最受关注的两种典型全氟化合物(缩写PFOA和PFOS既代表酸本身，也代表其盐类物质)。环境中普遍存在PFOS的事实已促使3M公司在2000年宣布自愿从2001年起逐步淘汰PFOS类物质的生产。近年来，随着相关研究的日益深入，人们逐渐认识到PFOA的难降解性、环境持久性及生物蓄积性，并在不同的环境介质、人体及野生动物体内检测到不同浓度的PFOA。动物实验表明，低剂量的PFOA就能引起遗传、生殖、发育、肝脏、免疫和心血管等毒性。美国国家环保局科学顾问委员会有关报告中将PFOA描述为“可能的(likely)致癌物”或者“提示性(suggestive)致癌物” PFOA、PFOS等现已成为继有机氯农药、二恶英之后的一种新型持久性有机污染物，甚至被视为21世纪的“PCBs”。本文基于国内外近年对PFOA的研究成果，综述了PFOA的理化特性、环境来源、环境迁移转化行为及污染现状，并且对今后研究趋势进行展望，旨在为今后PFOA的研究提供参考。
PFOA中含有全氟基团-Rf，由于氟元素原子的电负性较大(4。0)，原子半径较小(1。47)，使其形成的C-F键高度极化，偶极矩大约在1。4D左右、键能极大(484kJ·mol-1)，因此具有很高的热稳定性。而同一碳原子上联结氟原子数越多，其热稳定性越强。除热力学稳定性外，它还具有较强的动力学稳定性氟原子的3对孤电子对构成了对中心碳原子的有效立体屏蔽，使其难于受亲核物质进攻，具有很高的耐酸碱和强氧化剂性能，而氟原子取代碳氢键中的氢原子，增加了PFOA分子在环境中的持久性。氟元素的强电负性使得全氟烷基成为强吸电子基团，与一般的羧酸相比，PFOA属于强酸，在水中几乎全部电离[17-18]；此外，PFOA具有较低的蒸汽压和较高的水溶性，挥发性极低。PFOA的理化性质见表1。
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与其他卤代化合物的相分配行为不同，全氟烷基既疏水又疏油，因此有些全氟化合物与碳氢化合物和水混合时会出现三相互不相溶的现象；而羧基、磺酸基、铵基等带电基团的引入，又赋予其一定亲水性和表面活性，使PFOA比相应的烃类表面活性剂的表面张力要小。PFOA的这些特殊性质，使其在被排放进入环境中后，主要存在于水体中[20]，部分会吸附在沉积物和有机物上。
PFOA是完全氟化的阴离子，通常以盐的形式被广泛使用或掺入到较大的聚合物中，近几年来引起国内外广泛关注的“杜邦不粘锅”安全问题的主要焦点就是PFOA。目前关于PFOA及相关物质向环境中的释放与途径的资料还很有限，大多数研究者认为它们可在工业和消费品的生产、运输、使用和处理处置等过程中向环境释放，而生产过程是环境中PFOA的主要来源。在这些过程中，与PFOA有关的挥发性母体物质C8F17CH2CH2OH(缩写为8∶2 FTOH)可能会被排放到大气中并进行迁移转化，以PFOA和8∶2 FTOH等物质为原料的相关含氟化合物在环境介质中降解及生物体内的代谢都会导致环境中PFOA含量的增加。由于其化学惰性，普通的环境条件(化学、生物或光解)只能对分子中除全氟羧基以外的部分进行降解。据Prevedouros等统计，在1951—2004年期间，全球PFOA的总生产量大约在3600～5700t，其中约有400～700t PFOA排放到环境当中。
二、PFOA在环境中的迁移转化行为
日本和欧美等国家近年来对PFOA及其相关物质的环境行为已作了一些探索性研究，到目前为止还没有发现PFOA可以在有氧或厌氧的环境条件下及生物体内进一步降解。PFOA几乎没有挥发性，理论上不具备长距离迁移的能力，却事实上已经造成了全球性污染。除了广泛应用之外，造成PFOA及其相关物质全球性污染一个极其重要的原因就是PFOA及其相关的母体物质在环境中的迁移转化行为。
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2.1远距离环境迁移能力
在全球各地区包括在远离人类活动的北极环境中检测到PFOA，说明PFOA具有通过某些途径进行远距离迁移能力，其迁徙的机制目前尚不完全清楚。由于PFOA挥发性较低，所以即便在大气中PFOA也主要以与颗粒物结合的形式进行迁移，不足以造成全球大范围污染。根据近几年国外环境工作者的研究成果，造成PFOA及相关物质全球性污染主要有两方面原因：
1)挥发性母体化合物8∶2 FTOH在大气中远距离迁移并最终降解为PFOA；
2)在海洋水体中汇集的PFOA及相关物质通过海洋环流、海平面汽溶胶等过程将PFOA输送到偏远地区如北极，从而进入极地生物圈。
含氟调聚物醇类物质8∶2 FTOH是一类直链含氟有机化合物，除末端的两个碳原子外其余碳原子上的氢全部被氟原子所取代，被作为表面活性剂或媒介广泛应用于商业聚合物产品、粘合剂、涂料等生产过程当中。一般情况下，商品中的8∶2 FTOH通过酯键与聚合物共价结合在一起，因此含有聚合物商品的降解或产品使用过程中的磨损均可使其共价键断裂，导致8∶2 FTOH进入环境。8∶2 FTOH的蒸汽压为212Pa、溶解度为148μg·L-1、亨利常数(HLCs)为270，表明其很容易由水体中挥发进入大气环境中。Wallington等通过烟雾实验表明，8∶2 FTOH能在大气中持续存在20d，足以进行长距离迁移并通过一系列的光化学反应生成PFOA，母体物质8∶2 FTOH在空气中的远距离迁移转化已被视为造成PFOA全球性污染的一个重要原因。进一步的研究表明，在北极等偏远地区，空气中NOx浓度较低而又有足够的羟基自由基和过氧自由基，更有利于8∶2 FTOH的降解。Young等在北极高海拔冰帽中检出PFOA，从侧面说明母体物质在大气中的远距离迁移转化是造成PFOA全球性污染的一个重要原因。
除了通过大气进行长距离迁移外，水圈运动(海洋环流)可能是造成PFOA全球污染的另一个重要原因。对于PFOA本身及其盐类物质，蒸汽压及空气-水分配系数极低，不会大量挥发进入空气中，所以在空气中主要通过吸附在颗粒物上进行迁移，但很快会通过干湿沉降进入地表系统，经过各种途径汇集进入海洋，再经海洋环流最终到达偏远地区，如北极。同时，由于全氟化合物既疏水又疏油的特性，比较易于富集在海水表面，形成汽溶胶并进行远距离迁移[26]。此外，全球70.8%的面积是海洋，8∶2 FTOH及其在大气迁移过程当中生成的PFOA有相当一部分通过沉降进入海洋水体中，并且8∶2 FTOH通过水体中生物的代谢也会生成PFOA。据统计，每年通过海洋水体的流动，大约有2～12t的PFOA被输送到北极圈。
持久性有机污染物在生物体脂肪中蓄积的程度往往与其辛醇/水分配系数KOW有关。虽然属于持久性有机污染物，但由于PFOA疏水疏油的特性，其生物蓄积机制与其他有机污染物不同，被生物摄入体内后往往不是蓄积在脂肪组织中，而是大部分蓄积在血液、肝脏和肌肉组织中。有关鱼类的实验室研究结果表明，鱼体内PFOA的生物浓缩系数(BCF值)为1.8～27。即使这些数据可能存在误差，但其BCF值也都远远低于《斯德哥尔摩公约》附件D中的标准(报告的BCF值在5000以下)。由于PFOA的特殊性，BCF值并不能充分反映其生物蓄积能力。Harada等的调查结果显示，从1983—1999年，日本京都男女人群血清中PFOA的浓度分别增加了4.4和4.3倍；而沈阳地区人群血清中PFOA的中值浓度从1987—2002年期间增加了约53倍；美国职业人体血清中PFOA的平均浓度范围为0.106～6.4mg·L-1，而非职业人群血清中PFOA平均浓度为4.2～4.9μg·L-1，远低于职业人群血清中的浓度；北美极地地区北极熊肝中的PFOA浓度自1972年以来呈显著上升趋势；加拿大极地海豹肝中PFOA浓度也同样呈上升趋势；PFOA在较高营养级食肉动物体内含量偏高。这些事实都表明，PFOA具有很高的生物蓄积能力和放大效应。
高能量C-F键使PFOA分子的性质非常稳定，在环境中具有很强的持久性，到目前还未发现其在正常环境条件下有任何水解、光解或生物降解的迹象。3M公司曾对PFOA的水解作用进行了研究，结果显示在25℃、pH为5～9时，PFOA的水解半衰期超过92年。其他试验也表明，PFOA很难进行光化学分解，其光解半衰期估计超过349d。有报道称滴滴涕在活性污泥中厌氧条件下的半衰期为7h；活性污泥中的PCBs经过28d后大约有66%被降解。而3M公司利用活性污泥对PFOA进行的生物降解实验表明，在2个半月后仍没有被生物降解的迹象。Vanden等用C-PFOA对大鼠进行腹腔注射，发现大鼠在处理前后血浆和尿液中氟含量没有变化，说明PFOA并没有经过脱氟作用而降解。
早在1976年，罗切斯特大学医师DonaldTaves利用核磁共振技术无意中在自己的血样中检测到了有机氟，因此推断有机氟化物可能是全球性的污染物。因为绝大多数PFCs被掺入到聚合物中，过去人们认为它们不会在环境中进行迁移及在生物体内积累，由于PFCs在生物体内独特的分布特点及分析技术的局限性，PFCs污染问题很长时间没有引起重视。直到20世纪90年代，分析技术的改进才使DonaldTaves的推测得到证实。与PFOS相比，目前绝大多数资料都显示PFOA在环境中尤其是水体的污染水平远高于PFOS，而在野外生物体内的含量却要低于PFOS，这可能与PFOS比PFOA具有更强的生物积累和放大能力有关。
PFOA和PFOS广泛存在于饮用水、地表水、海水(包括远洋海域如大西洋和太平洋)中，全球部分地区不同水体中PFOA和PFOS污染状况见表2。根据目前的数据，整体上水体环境中PFOA的污染水平要高于PFOS，这可能与近年来PFOS的生产量大幅降低及PFOS溶解度(0.68mg·L-1，25℃)小于PFOA有关。点源污染使河流下游的污染要比上游严重；工业发达的城市或地区的河流、内湾与沿岸海域的PFOA与PFOS浓度要比开放海域水体中的浓度高得多，如太平洋水体中PFOA与PFOS的浓度要比东京湾低3个数量级，东京湾、韩国沿海水体中PFOA与PFOS浓度又远高于中国沿海。这可能由于工业发达的城市或地区的沿海直接受到污染源的影响，而开放区域仅受到间接影响，如大气迁移转化和水体携带等。
污水处理厂也是PFCs的一个主要排放源。Sinclair等对纽约州的6个污水处理厂的出水进行检测发现，PFOA的浓度在58～1050ng·L-1，PFOS的浓度在3～68ng·L-1。值得注意的是，该研究发现有些污水处理厂的一级处理对污水中PFOA和PFOS的浓度几乎没有影响，而经过二级活性污泥处理后，出水中的PFOA和PFOS反而升高，这可能与PFOA、PFOS的某些母体物质在微生物体内进行代谢，最后生成PFOA和PFOS的结果。Lange研究发现，活性污泥法只能将某些母体物质降解至PFOA及PFOS，而不能继续降解，因此PFCs污染将是今后污水处理中一个非常棘手的难题。
3.2大气中PFOA的浓度水平
由于PFOS和PFOA具有较低蒸汽压及较高水溶性，不易挥发进入大气中，目前大气环境中PFCs的研究主要集中在对PFOS和PFOA的母体物质如8∶2 FTOHs、NEtFOSA(N-ethyl perfluorooctane sulfonamide)等。研究表明，这些母体物质可以在大气中进行远距离迁移并转化为PFOS和PFOA。有关PFOA、PFOS的研究则主要集中在颗粒物和雨雪中。Stock等发现加拿大Cornwallis岛大气颗粒相中PFOS和PFOA的平均浓度分别为5.9和1.4pg·m-3。日本城市和农村空气颗粒物中PFOS的年平均浓度分别为5.3和0.6pg·m-3，最高达427ng·g-1。Scott等对北美9个城市雨水的调查结果显示，城市雨水中的PFOA含量为0.6～89ng·L-1，而在离城市偏远地区PFOA的含量<0.1～6.1ng·L-1。Young等对只受大气沉降影响的高海拔冰帽的表层及深层积雪进行了研究，发现其中PFOA、PFOS的浓度分别为12～147pg·L-1和2.6～86pg·L-1，进一步说明母体物质在大气中的迁移转化是造成PFOS/PFOA全球性污染的重要原因。
3.3沉积物及污泥中PFOA的浓度水平
目前关于PFCs在固相介质如沉积物、土壤中的研究相对较少，是今后PFCs的研究重点。一般来讲，沉积物中的PFCs浓度要比污泥中低，不同地区沉积物中所含有的主导PFCs有所不同，这可能与沉积物中的有机质含量及水体中PFCs浓度有直接关系。
一项对挪威、丹麦、瑞典、芬兰、冰岛及法罗群岛地区污泥和沉积物中PFCs的研究显示，PFOS是这些地区污泥样品中的主要PFCs，浓度范围为150～3800pg·g-1WM(湿质量)。芬兰沉积物样品中PFCs的总浓度最大，达1150pg·g-1WM，挪威次之，其他地方基本都低于检测限。在加拿大3个北极湖(Amituk、Char、Resolute)中，Resolute湖沉积物中的PFCs主要以PFOS为主，表层(0～1cm)含量约为85ng·g-1DM(干质量)，PFOA的含量为7.5ng·g-1DM。Amituk和Char湖沉积物中的PFCs主要以包括PFOA在内的全氟羧酸PFCAs(perfluorinated carboxylates)为主，但总含量则要比Resolute湖小很多，这与湖泊水体中PFCAs浓度水平有一定的相关性[2]。北美安大略湖沉积物中的PFCs以PFOS为主，表层含量为28ng·g-1DM，比Amituk和Char湖中PFOS最大值分别高1和3个数量级。其中PFOA含量为418ng·g-1DM，同样也比Amituk和Char湖表层沉积物中含量高，但比Resolute湖(618ng·g-1DM)低。Nakata等对日本Ariake海中持久性有机污染物的污染调查显示，沉积物中PFCs的浓度(PFOS和PFOA分别为0.11和0.95ng·g-1DM)要远远低于PCBs(18ng·g-1DM)、TBT(7.7ng·g-1DM)和PAHs(336ng·g-1DM)等，并且潮汐带底栖生物中PFOS浓度(0.61ng·g-1WM)也远低于其他几种污染物(PCBs、TBT和PAHs分别为52、67和6.7ng·g-1WM)，说明沉积物可能不是PFCs主要的最终归宿，而水相可能是其最主要的潜在归宿。
研究发现，哺乳动物、鱼类和鸟类等动物体内均含有PFOS和PFOA(表3)。野外监测数据表明，PFOS是动物体内的主要PFCs，含量要远远超过PFOA，但环境介质尤其是水体中PFOA的浓度要远高于PFOS，这说明PFOS要比PFOA具有更强的生物蓄积和生物放大能力，与Martin等在实验室得到的结论相吻合。通常，在包括鱼类在内的食物链中主要的食肉动物如北极熊(Thalarctos maritimus)、海豹、鹰等体内PFOS浓度最高，而食鱼鸟类如普通秋沙鸭(Mergus merganser)和巨头鹊鸭(Bucephala albeola)体内的PFOS浓度要远远高于非食鱼鸟类；工业程度高的地区生物体内的PFOA和PFOS比偏远地区的要高。尽管PFOA没有在整个食物网中逐级放大，但是在顶端营养级生物体内PFOA的含量还是要明显地高于低营养级生物。
PFOS是绝大多数加拿大北极地区的生物样本中的最主要PFCs，处于营养级顶端的北极熊肝中PFOS和PFOA浓度最大，分别为3.1和8.6ng·g-1，其PFOS浓度是所有其他全氟烃基物质浓度的5～10倍，并且也高于以前报道的其他存在于北极熊脂肪内的持久性有机污染物(如多氯联苯、氯丹或六氯化苯等)的浓度。在我国6个不同省份大熊猫的血清中，PFOS和PFOA的浓度范围分别为0.76～73.80μg·L-1和0.32～8.2μg·L-1，没有年龄和性别差异，但存在地区差异，这些值与欧美国家野生动物血清中的浓度接近。
日本和欧美国家已经对人体体内尤其是血液中的PFOA和PFOS含量进行了大量研究。从表4可以看出，中国、加拿大、美国和波兰人体血清中PFOS浓度要远高于其他国家，值得关注的是我国人体血清中PFOS浓度居最高位；Jin等.对沈阳235个血样进行检测发现，从1987年到2002年该地区人体血清中PFOA、PFOS的中值浓度分别从0.08和0.03μg·L-1增长到4.3和22.4μg·L-1，分别增加约53和746倍，因此有必要尽快加强我国人群PFOS和PFOA暴露途径的调查。人体血清中PFOA含量以韩国、波兰为最高，其他各国基本相当。其中韩国人体血清中PFOA含量比其他国家高3～30倍，这与韩国沿海水体中PFOA的浓度远高于其他各国水体中的浓度是一致的。总体上，人体血清中PFOS含量要远高于PFOA，不同国家的人群体内PFOS和PFOA浓度差异较大，说明不同地区人群对PFCs的暴露途径和方式不一。
由表4还可以发现，除个别地区外，各国人群血清中PFOS、PFOA性别差异不是很明显。而金一和等.的研究结果表明，重庆和沈阳地区女性人群血清中PFOS和PFOA浓度均显著高于男性水平，其中沈阳地区性别差异尤为明显，说明中国女性人群可能存在更多的PFOS和PFOA暴露途径，有必要进一步探明其原因。有关母乳中PFCs污染的研究还很少，就目前已知的数据来看，母乳中PFCs含量要远远低于血液中的含量。对我国舟山19个母乳样品的测定结果表明，PFOS和PFOA的浓度范围分别为45～360ng·L-1和47～210ng·L-1.。
PFOA作为持久性有机环境污染物的新成员，已经广泛存在于全球范围内的许多环境介质和人体、动物体中，对全球生态系统造成了一定的影响。虽然国外已经对PFOA做了较多的研究工作，但有关这些物质的来源和接触途径、在环境中的转移规律、受污染环境的修复方法以及包括人类在内的生物体内PFOA污染水平及其潜在的长期危害性和致毒作用机制还不完全清楚，这些都将是今后环境科学和预防医学等领域的研究重点。
我国PFOA污染研究起步较晚，有关PFOA在我国人群和生物体内、环境介质中的污染状况的研究较少。就目前的报道来看，我国人群血清中的PFOS含量要远高于PFOA，但是权威部门调查发现，目前国内所用的氟化有机物主要依赖进口并以PFOA为主，因此建议我国政府、环境保护部门和预防医学领域加快深入开展有关包括PFOA和PFOS在内的PFCs污染现状、人群暴露途径和暴露剂量以及健康影响研究，为建立我国PFCs生态污染控制措施和保护人群健康提供科学依据。