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诺考达唑是作用于微管系统的新研发药物，通过使微管解聚，干扰微管的聚合从而使细胞停留在细胞周期的G2期和M期。通过阻止癌变细胞的分裂增殖达到治疗的目的。
以噻吩和对甲氧基苯甲酸为原料经过Friedel—Crafts反应得到2-(4-甲氧基苯甲酰）噻吩，2-(4-甲氧基苯甲酰）噻吩与乙酸酐和硝酸组成的亲电体经过硝化反应得到2-(4-甲氧基-3-硝基苯甲酰）噻吩，在通过氨解反应得到2-(4-氨基-3-硝基苯甲酰）噻吩，2-(4-氨基-3-硝基苯甲酰）噻吩与铁粉和氯化铵组成的还原体系经过还原反应得到2-(3，4-二氨基苯甲酰）噻吩，在经过和S-甲基异硫脲硫酸盐的合环反应得到目标化合物。
李丹等人的研究发现诺考达唑可阻断大鼠血管平滑肌细胞的增殖状态并降低其能量代谢，可能与 Mfn-2 抑制平滑肌细胞增殖的分子机制有关。通过细胞周期的各个阶段的启动和后续进展的精确控制细胞增殖至关重要。胸腺嘧啶核苷与诺考达唑是研究细胞周期中常用的诱导药物。胸腺嘧啶核苷作为一种常用的 DNA合成抑制药可逆地抑制 S期细胞DNA 合成而不影响其他细胞周期运转， 将处于不同时相的细胞群体阻断在 G1 /S 期交界处；诺考达唑是一种纺锤体抑制药，可抑制纺锤体的形成及功能，最终可将细胞群体阻断在 G2/M 期，细胞发生严重的核内复制，导致多倍体细胞的形成，失去细胞正常的增殖功能。通过进一步的研究发现，诺考达唑阻断 rVSMCs的增殖状态的同时， rVSMCs 的线粒体的形态、分布与能量代谢均发生了明显的变化。这提示诺考达唑阻断rVSMCs 的增殖状态与线粒体中的某种物质有关。
李丹等人研究发现诺考达唑处理后 rVSMCs 中 Mfn-2 的表达较增殖期升高，故而推测诺考达唑阻断 rVSMCs 的增殖状态与 Mfn-2 有关。Mfn-2 是分布于线粒体外膜与线粒体融合与分裂相关的蛋白质。早期的实验已经证实，抑制Mfn-2 的表达会导致 rVSMCs 的增殖，增强 Mfn-2 的表达可抑制 rVSMCs 的增殖。实验显示增殖期 C 组的 rVSMCs 线粒体较 A 组明显肿胀， 胸腺嘧啶核苷联合诺考达唑处理后 rVSMCs 线粒体的体积明显缩小，数量骤减，并出现大量的自噬体，同时，细胞停滞生长期 B 组线粒体的体积也比较小，也有一部分自噬体，即诺考达唑处理后细胞的超微结构与 B 组非常相似。与增殖期相比，诺考达唑处理后 rVSMCs糖代谢、 氨基酸代谢水平明显降低，ATP 的产生锐减，NADH 的水平明显增多而 NAD 的水平明显降低。
这可能是由于糖代谢、氨基酸代谢均检测的是胞质中的代谢水平，诺考达唑处理后 rVSMCs 发生严重的核内复制，其糖代谢主要依赖糖酵解，代谢水平远远低于糖氧化，故 ATP 的生成明显减少，三羧酸循环的限速酶NADH 的产生也显著减少；其氨基酸代谢的来源主要为核内氨基酸，代谢水平也降低。而且诺考达唑处理后 rVSMCs 代谢水平与B组差异无统计学意义，B 组与诺考达唑处理后 rVSMCs 中 Mfn-2 的表达均比 C 组增高。提示诺考达唑可能通过诱导 rVSMCs 中 Mfn-2 的表达来阻断 rVSMCs 的增殖状态。在线粒体内 Mfn-2在钙离子介导的 NADH 的产生中起着关键的作用，Mfn-2 可介导内质网与线粒体的融合， 导致线粒体从内质网摄取钙离子促进葡萄糖氧化，三羧酸循环限速酶 NADH 的产生增加。总之，诺考达唑可阻断 rVSMCs 的增殖状态，导致rVSMCs 的线粒体的体积缩小、数量减少，能量代谢降低，可能与 Mfn-2 有关，相关的分子机制还有待于进一步的研究。
诺考达唑和阿非科林是细胞有丝分裂的抑制剂，目前仅有报道它们应用于鼠胚胎干细胞周期的相关研究，但它们对人胚胎干细胞周期的影响研究较少， 联合作用后对胚胎干细胞功能的影响也鲜有报道。魏建峰等人通过诺考达唑和阿非科林联合应用于人胚胎干细胞，流式细胞仪测定细胞周期的变化，研究表明人胚胎干细胞在加入诺考达唑和阿非科林后，细胞周期的同步化水平较高，其细胞生长状态和细胞周期在撤除药物后能都得到恢复，仍然具有拟胚体( EB) 形成能力和多胚层分化潜能。研究表明诺考达唑和阿非科林联合作用在促进人胚胎干细胞周期同步化方面效果较好，并不对细胞生理功能产生显著性损伤，为研究人类干细胞的相关临床应用具有一定的研究意义。
[1]李丹,郭小梅.诺考达唑抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用及机制[J].医药导报,2014,33(08):1004-1008.
[2]谢洪磊. 抗肿瘤药物诺考达唑的合成研究[D].辽宁医学院,2012.
[3]]魏建峰,王昱博.诺考达唑和阿非科林对人胚胎干细胞周期的影响[J].生物技术,2015,25(06):591-596.