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随着休克病理生理研究进展，抗休克药物大大超出了血管活性药物的范畴.文献报道，β-内啡肽(β-endorphin)参与了休克的病理生理过程，其拮抗剂如纳洛酮有良好的抗休克效应，但纳洛酮(naloxone)对内源性阿片受体缺乏选择性，因它拮抗μ-受体，故不适用于创伤性休克.醋酸普罗瑞林(protirelin)，原名促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasinghormone)，是下丘脑释放的一种三肽激素。文献报道它有一定的拮抗内源性阿片受体的作用，但它不拮抗吗啡的镇痛作用，1981年Holaday等首先报道普罗瑞林有抗休克作用。
醋酸普罗瑞林可刺激垂体前叶分泌促甲状腺激素，从而刺激甲状腺，使其合成并分泌甲状腺素T3和T4，血循环中的甲状腺素对促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌又呈负反馈调节。本品还能刺激泌乳素的释放。
1.诊断Graves病。
2.鉴别诊断甲状腺功能低下的病变部位(原发性或继发性垂体功能不足)。
3.判断下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，测验垂体分泌的贮备功能。
成人给予0.2～0.5mg，溶于0.9%氯化钠注射液2ml静脉注射。
醋酸普罗瑞林可出现头痛、头晕、面部潮红、恶心及口腔奇腥味道、心悸、胸闷、心率增快，偶可致血压升高或低血压。
对本药过敏者禁用。
1.卧位姿势给药可减少低血压发生。
2.明显心功能不全、支气管哮喘及严重垂体功能不足者、孕妇及哺乳期妇女慎用。
3.试验前停用生长激素、肾上腺皮质激素、左旋甲基多巴、前列腺素、生长激素抑制激素以及女用避孕药。
1.多巴胺、溴隐亭、阿司匹林、糖皮质激素、孕激素、锂剂和雷尼替丁可降低本品作用。
2.茶碱可增强本品作用。
3.雌激素可增加本品在男性中的作用。
粉针剂：0.5mg。
国产醋酸普罗瑞林的iv兔血浆t1/2为(10.7±1.5)min，属二室开放模型，静注后广泛分布于各组织器官，以垂体和肾脏浓度最高，大部分在血中降解.主要由肾脏排泄，所得结果与文献报道基本一致。
小鼠按累积目测概率测得iv普罗瑞林半数致死量(LD50)(225±22)mg•kg-1，ip LD50约为600mg•kg-1.大鼠iv普罗瑞林30mg•kg-1，6，24h后谷草转氨酶，锌浊及α1，α2和β球蛋白升高，白蛋白下降.1周后恢复正常.1周内大鼠体重增长速度及体温均与生理盐水对照组比较无显著差别。
大鼠iv普罗瑞林(5，10，20mg•kg-1)每日1次，连续15d，d16摘眼球活杀，取血测肝肾功能及心，肝，肾，肺，甲状腺，脑垂体作病理光镜检查.结果发现普罗瑞林5和10mg•kg-1未见明显毒性反应，肝肾功能正常，生命重要实质性器官未见病理异常；20mg•kg-1组谷丙转氨酶及肌肝有轻度升高，病理发现个别肝细胞气球样变，个别动物肺组织轻度水肿，其他均无异常发现.普罗瑞林各组动物体重增长速度及一般情况与生理盐水组无明显差异，如上所述普罗瑞林每日iv不超过10-20mg•kg-1是安全的，按体表面积折算等效剂量，人用剂量可达3.2mg•kg-1，估计临床使用剂量为0.2-0.4mg•kg-1，而且临床用药时间不可能长达15d，故推测普罗瑞林临床应用比较安全.
致畸试验：大鼠以♀∶♂为2∶1同笼，孕鼠于妊娠d5-15ip普罗瑞林，d19解剖，记录每窝着床数，活胎吸收数及死亡胎数.检查胎鼠体重，身长，尾长及胎盘重量和外观，每窝活胎一半作内脏检查，一半作骨骼检查.结果显示普罗瑞林(13.3，40和120mg•kg-1)所检各项指标均与溶剂对照组无显著差异，而与阳性对照组(敌枯双)完全不同，提示普罗瑞林无致畸作用.
Ames试验：采用沙门菌种TA97，TA100，TA102，普罗瑞林浓度分别为每皿0.1，10，100和500μg，结果显示普罗瑞林各组回复突变菌落数与阴性对照组相近，均小于阳性对照组的2倍.普罗瑞林的Ames试验阴性.
小鼠骨髓细胞染色体畸变试验：观察100个中期分裂相染色体结构及数目畸变.结果显示环磷酰胺(cyclophosphamide，CP)引起明显的染色体畸变.而普罗瑞林(0.05，0.075和0.15mg•kg-1)染色体畸变率为10%，13.13%，与生理盐水对照组畸
变率(11%)比较无明显差异.表明普罗瑞林对体外细胞染色体无致畸作用.
小鼠骨髓细胞微核试验：按Heddle法进行.结果显示CP30mg•kg-1组微核发生率为16.7‰，生理盐水组为2.4‰，普罗瑞林(60，120，300mg•kg-1)组分别为2.2‰，1.2‰，2.0‰.Poisson检验CP组阳性，3个普罗瑞林组为阴性
小鼠显性致死试验：CP40mg•kg-1为阳性对照，生理盐水为阴性对照，普罗瑞林剂量为40，60，120mg•kg-1.雄性小鼠连续ip5d，同笼后将其与雌鼠连续交配6批，每批同笼5d，同笼后将雄鼠取出休息2d，继续下一批同笼.同笼后的母鼠于妊娠d14处死，观察指标有母鼠受孕率，平均着床数，平均活胎数，平均早期死亡胎数，有死胎的孕鼠率及显性致死率.结果表明普罗瑞林与生理盐水相似，无显性致死作用，而CP有明显的显性致死作用。从Ames试验，小鼠骨髓细胞染色体畸变试验，小鼠骨髓细胞微核试验及显性致死试验证实，普罗瑞林无致突变作用.
综上所述，普罗瑞林急性和亚急性毒性都很低，也无致畸和致突变作用，因此推断用于临床抗休克可能是比较安全的。
[1] 抗休克新药普罗瑞林的临床前药理
[2] 新编临床药物学