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普瑞巴林属于非γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂或拮抗剂，是一种新型钙离子通道调节剂，能阻断电压依赖性钙通道，减少神经递质的释放。临床主要用于糖尿病性周围神经病变有关的神经痛、疱疹后神经痛和辅助治疗成人部分性癫痫发作、广泛性焦虑障碍、中枢神经痛（包括脊髓损伤、卒中和多发硬化伴随的神经痛）和纤维肌痛。
普瑞巴林胶囊的制备方法具有以下步骤：
①将普瑞巴林原料在摇摆颗粒机上过30目（孔径600μm）筛网，将过30目筛的普瑞巴林原料再依次过60目（孔径250μm）筛网和80目（孔径180μm）筛网，取过60目筛和未过80目筛的普瑞巴林颗粒粉末，备用；
②将乳糖在震荡筛上依次过80目（孔径180μm）筛网和120目（孔径120μm）筛网，取过80目筛和未过120目筛的乳糖颗粒粉末，备用；
③先将步骤①得到的普瑞巴林颗粒粉末（D50粒径为180μm～220μm，D90粒径为250μm～280μm）与粘合剂在多向运动混合机上混合均匀，然后加入润滑剂以及步骤②得到的乳糖颗粒粉末（D50粒径为120μm～140μm，D90粒径为160μm～180μm），继续混合均匀，最后将混合均匀的物料在全自动胶囊充填机上直接灌装得到普瑞巴林胶囊。
普瑞巴林与中枢神经系统组织中的α2-δ位点(一个电压门控钙通道辅助性亚单位)亲合力较高，尽管普瑞巴林的作用机制尚不完全清楚。但是，改良小鼠试验结果以及与普瑞巴林结构类似的化合物(如：加巴喷丁)的试验结果表明，普瑞巴林与α2-δ位点结合，与普瑞巴林动物模型的抑制疼痛和抗癫痫发作作用有关。
离体试验表明，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能，降低多种钙依赖性神经递质的释放。
普瑞巴林是抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的结构类似物，不直接与GABAA、GABAB或者苯二氮卓受体结合，不会增强培养神经元中GABAA的反应，不会改变大鼠脑中GABA的浓度，对GABA的重摄取和降解具有短暂作用。但是，培养神经元长期暴露在普瑞巴林中，普瑞巴林增加了GABA转运蛋白的浓度，并提高了GABA的转运效率。普瑞巴林不会阻断钠通道，对阿 片受体无作用，对环氧合酶活性无影响。普瑞巴林对五羟色胺和多巴胺受体无活性作用，对五羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素重摄取无抑制作用。
在健康志愿者、接受抗癫痫药物治疗的癫痫患者及慢性疼痛患者中，普瑞巴林的稳态药代动力学参数相似。
吸收：
空腹服用普瑞巴林，吸收迅速，在单剂或多剂给药后1小时内达血浆峰浓度。据估算普瑞巴林的口服生物利用度≥90%，而且与剂量无关。多剂给药后，24至48小时内可达稳态。与食物一起服用时，普瑞巴林的吸收速率降低，Cmax降低25-30%，tmax延迟至约2.5小时。但是，普瑞巴林和食物同时服用并不会对普瑞巴林的吸收程度造成有临床意义的影响。
分布：
临床前研究显示普瑞巴林可以通过小鼠、大鼠和猴的血脑屏障。普瑞巴林可以通过大鼠的胎盘，并可出现在哺乳大鼠的乳汁内。在人体，普瑞巴林口服给药后的表观分布容积大约是0.56L/kg。普瑞巴林不与血浆蛋白结合。
代谢：
普瑞巴林在人体内的代谢可以忽略不计。在给予放射标记的普瑞巴林后，约98%普瑞巴林以原型的形式在尿中回收。普瑞巴林的主要代谢产物-N-甲基化衍生物，也在尿中被发现，占给药剂量的0.9%。在临床前研究中，未发现普瑞巴林由S-旋光对映体向R-旋光对映体转化的消旋作用。
排泄：
普瑞巴林主要从体循环清除，并以原型药物的形式经肾脏排泄。普瑞巴林的平均清除半衰期为6.3小时。普瑞巴林血浆清除率和肾脏清除率均与肌酐清除率有直接比例关系（见【药代动力学】肾功能损伤）。 对于伴有肾功能减退或正在接受血液透析治疗的患者，有必要调整剂量（见【用法用量】表1）。
线性/非线性：在推荐的每日给药剂量范围内，普瑞巴林的药代动力学呈线性。个体间普瑞巴林的药代动力学变异性较小(＜20%)。多次给药的药代动力学可根据单次给药的数据推测。因此，无须常规监测普瑞巴林的血浆浓度。
成人部分性癫痫发作的添加治疗。
[1] CN201511014568.X 普瑞巴林胶囊及其制备方法
[2] 普瑞巴林胶囊说明书