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4-甲基-2-甲硫基嘧啶是一种有机中间体，可由4-甲基嘧啶-2-硫醇盐酸化物与碘甲烷反应制备得到。有文献报道其可用于制备用于固化河道底泥中铬的凹凸棒土基吸附材料和C端Src激酶(CSK)抑制剂。
在氩气氛下，向NaOH(7.46g，186.4mmol)的水(120mL)溶液中 加入4-甲基嘧啶-2-硫醇盐酸化物(13.78g，84.7mmol)，随后滴加 入碘甲烷(13.23g，93.2mmol)。在室温下搅拌2小时，再用CH2Cl2(2x) 萃取。有机相通过Na2SO4干燥并浓缩至干。获得的粗制产物通过硅胶 色谱法纯化，使用增加极性的己烷-EtOAc混合物作为洗脱剂，获得 10.26g的所需化合物(收率：86％)。
向NaOH(7.46g，186.4mmol)的水(120ml)溶液中加入4-甲基嘧 啶-2-硫醇盐酸盐(13.78g，84.7mmol)，随后在氩气氛下滴加碘代甲烷 (13.23g，93.2mmol)。在室温下搅拌2小时。用CH2Cl2萃取(x2)。将 有机相经Na2SO4干燥，浓缩至干。所得粗产物经过硅胶色谱纯化，使 用递增极性的己烷-EtOAc混合物作为洗脱剂，得到10.26g所需化合 物(收率：86％)。
CN201710955247.2公开了用于固化河道底泥中铬的凹凸棒土基吸附材料。凹凸棒土清洗后经2-氟嘧啶-3-硼酸频那醇酯、苯基丙炔基硫醚、N-甲基-N-苯基硫脲和4-甲基苯磺酸十八醇酯制备的混合液改性后制备成物质A；物质A经NbCl4、AlCl3、Co(NO3)2、Mg(NO3)2制备的混合液改性后制备成物质B；物质B经1-苯酰基-3-苯基硫脲、3-甲醛苯并噻吩和4-甲基-2-甲硫基嘧啶制备的混合液改性后制备成物质C；物质C经(3-溴丙氧基)叔丁基二甲基硅烷、甲烷二磺酸亚甲酯和硫代氯甲酸-S-异丙酯胺制备的混合液改性后得到的物质即为用于固化河道底泥中铬的凹凸棒土基吸附材料。
4-甲基-2-甲硫基嘧啶可用于制备具有下述结构的C端Src激酶(CSK)抑制剂。
TCR信号级联反应的关键调节因子是CSK，它是一种酪氨酸蛋白激酶，也称为C端Src激酶。CSK具有与Src相关的结构域架构，包括SH3结构域、SH2结构域和催化结构域。CSK磷酸化位于Src家族激酶(SFKs)C末端尾部的酪氨酸残基。CSK是LCK抑制激酶。在淋巴细胞中，CSK通过在酪氨酸505处磷酸化LCK来抑制T细胞活化。为了抑制LCK，CSK通过与跨膜蛋白或位于质膜附近的衔接蛋白结合而被募集到质膜。CSK通过各种表面受体(包括TCR)抑制信号传导。
在胸腺中正在发育的T细胞的选择过程中，SRC激酶家族成员LCK在T细胞受体信号传导中起着至关重要的作用，并且对于初始(naive)T细胞和效应T细胞中的T细胞受体信号传导也很重要。缺乏LCK的小鼠表现出T细胞发育的完全丧失。LCK与CD4和CD8的胞质结构域组成性相关，被认为是主要响应T细胞受体ITAM(基于免疫受体酪氨酸的活化基序)的磷酸化的激酶。有证据表明，辅助受体与结合T细胞受体的肽:MHC复合物的结合会增强LCK向参与的T细胞受体的募集，从而导致T细胞受体ITAM的更有效的磷酸化。
只有激活的LCK可以磷酸化在相关T细胞受体信号链传导中的ITAM。LCK催化活性的完全激活需要激酶结构域中激活环上的自磷酸化。通过C端Src激酶(CSK)对羧基端酪氨酸进行再磷酸化，使LCK恢复到非激活状态。
总之，CSK和LCK在调节免疫反应中起重要作用。共聚(co-clustering)TCR和LCK或从膜上分离CSK可以触发TCR磷酸化。因此，选择性的CSK抑制剂将增强TCR磷酸化并改善弱肿瘤抗原的效力，并可以克服检查点阻断的抑制活性。
[1] PCT Int. Appl., 2006013095, 09 Feb 2006
[2] CN201710955247.2用于固化河道底泥中铬的凹凸棒土基吸附材料及其制备方法
[3] PCT Int. Appl., 2004076450, 10 Sep 2004
[4]From PCT Int. Appl., 2020124397, 25 Jun 2020