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维生素 B12 家族成员众多，已证实的约有 20 余个。但是与我们密切相关的只有四个：氰、甲、羟、腺苷钴胺。
氰钴胺为化工合成产物，甲、羟、腺苷钴胺存在与人体，有直接或间接活性（详见下文）。此外，其他钴胺素虽然也存在与人体，但是没有生物活性。
首先来了解一些有趣的现象:
现象 1：植物，包括蔬菜、水果几乎不含有维生素 B12；
现象 2：植食性动物一般不会缺乏维生素 B12；
现象 3：严格意义上的素食主义者可能缺乏维生素 B12。
那么，为什么动物吃草不会缺维生素B12，人类「吃草」会缺呢？
自然界中，维生素 B12 只有微生物能合成。人类通常采用脱氮假单胞菌、部分丙酸杆菌来工业化生产 B12。
反刍动物（植食性）肠道存在可以合成维生素 B12 的肠道菌群。事实上，植食性动物不需要从食物中获取维生素 B12，只要有充足微量元素钴即可。
同样，一项针对人类肠道菌群的基因序列分析，选取 256 种具有代表性的肠道细菌，发现有 43% 的菌种可以从头合成维生素 B12，这人类肠道菌群可以合成维生素 B12。但是所合成的似乎不能完全被吸收，因为粪便中检出只有 19% 的类咕啉类是可以被吸收的。
严格意义上的素食主义者是有缺乏维生素 B12 的风险的。这种差异可能与食物属性、肠道菌群属性、B12 合成、吸收等多方面因素有关。
众所周知，维生素 B12 的吸收依赖内因子。内因子与甲钴胺、氰钴胺、羟钴胺、腺苷钴胺亲和力相当，因此理论上机体对四种 B12 的吸收能力无显著性差异。
吸收入小肠的 B12 与转钴胺素 Ⅱ（TC 2）结合，以复合物的形式随血液转运至机体各组织。
氰钴胺、羟钴胺没有活性，氰钴胺需代谢为甲钴胺、腺苷钴胺才有生物活性。B12-TC 2 复合物到达作用细胞后，B12 以羟钴胺的形式游离出来，再转化为甲钴胺或腺苷钴胺。
营养不良、酶缺陷、组织的病理变化都可能使氰钴胺转变为维生素 B12 活性形式的能力降低。
存在肝脏疾病，如肝炎、肝硬化患者，尽管血清 B12 水平不低，但是肝细胞活化 B12 能力不足，此种情况下，应补充活性 B12，即甲钴胺或腺苷钴胺。
维生素 B12 缺乏主要导致两种疾病：贫血和神经病变。
甲钴胺是细胞质蛋氨酸合酶的辅酶，蛋氨酸合酶是同型半胱氨酸代谢关键酶。腺苷钴胺为线粒体甲基丙二酰基 CoA 变位酶的辅酶。
影响甲钴胺代谢的疾病可引起巨幼红细胞性贫血，可伴有白细胞、血小板减少、各种神经病变。影响腺苷钴胺代谢的疾病可引起甲基丙二酸血症和代谢性酸中毒。
从药品说明书来看，两者均可治疗维生素 B12 缺乏性贫血及神经病变。
1、钴胺素进入细胞质，在酶催化作用下，与 5-甲基四氢叶酸反应生成甲钴胺。甲钴胺进入神经细胞器，通过转甲基作用，修复神经细胞。在修复受损的神经组织方面，腺苷钴胺必须先转化为甲钴胺才能发挥后续作用。
2、钴胺素进入线粒体，在线粒体内生成腺苷钴胺，腺苷钴胺存在于细胞线粒体内，直接参与血红素的合成，促进红细胞的发育和成熟，可以提高体内血红蛋白含量，改善贫血。
因此理论上，甲钴胺更适于神经病变，腺苷钴胺更适于贫血。
这一结论与临床研究的结果是一致的。国内外的临床研究均显示，治疗周围神经病变，甲钴胺组的改善率要显著优于腺苷钴胺组。