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曲美他嗪（Trimetazidine）是一种治疗心绞痛的药物，已被冠以许多种商品名销售。该药物是由法国Laboratoires Servier开发和销售的第一种细胞保护性抗缺血剂。它是一种抗缺血（抗心绞痛）代谢剂，通过抑制脂肪酸代谢来改善心肌葡萄糖的利用，也称为脂肪酸氧化抑制剂。
国外文献：
单用或其他抗心绞痛药物疗效不足时联用曲美他嗪治疗慢性心绞痛患者的疗效和安全性已经得到临床研究证实。
在一项有426名患者参与的随机、双盲、安慰剂对照研宄（TRIMPOL-Il）中，与安慰剂相比，曲美他嗪（60mg/天）联用美托洛尔100mg/天（50mg/次，2次/日）12周，可显著提高运动试验参数和临床症状：总运动时间：十20．1s，p=0．023：总工作量：+0.54METs，p=0．001；达到ST段压低压1-mm的时间：+33．4s，p=0、003；出现心绞痛发作时间：+33．9s，p<0．001；心绞痛发作次数/周：一0．73，p=0．014；短效硝酸酯消耗量/周：-0．63，p=0．032，无血液动力学变化。
在一项223名患者参与的随机、双盲、安慰剂对照研宄(Sellier)中，35mg曲美他嗪缓释片（2次/日）联用50mg阿替洛尔(o.d.)8周，与安慰剂相比，在亚组患者中（n=173），服药12小时后，运动试验中达到ST段压低1·mm的时间显著增加（+34．4s，p=0．03）。研究还发现出现心绞痛发作的时间有显著差异（p=0．049）。在各组间未发现其他次要终点（总运动时间，总工作量和临床终点）的显著差异。
在一项为期3个月、有1962名患者参与的随机、双盲研宄(Vasco研宄）中，在服用阿替洛尔50mg/天的基础上，试验了两个曲美他嗪剂量（70mg/天和140mg/天）组与安慰剂对照。在总人群中，包括无症状和有症状的患者，曲美他嗪未能证明在功能测试（总运动持续时间，出现ImmST时间，出现心绞痛发作时间）和临床终点方面的获益。然而，事后分析表明，在有症状的患者亚组（n=巧74）中，曲美他嗪040mg）显著改善总运动时间（+238s对比安慰剂+13．Is；p：0．001）和出现心绞痛发作的时间（+46．3s对比安慰剂十32．5s；p=0、005）。
曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢，阻止细胞内ATP水平的下降，从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠一钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定。
曲美他嗪通过阻断长链3一酮酯酰COA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化，从而促进葡萄糖氧化。在缺血细胞中，相比于β-氧化过程，通过葡萄糖氧化获得能量需要较低的耗氧量。增强葡萄糖氧化可以优化细胞的能量过程，从而维持缺血过程中适当的能量代谢。
在缺血性心脏病患者中，曲美他嗪作为一种代谢剂，可保持心肌细胞内高能磷酸盐水平。实现抗心肌缺血作用的同时未影响血液动力学。
通过犬（5-40mg/kg/天）和大鼠（5-200mg/kg/天）口服给药进行了慢性毒性研究，显示出良好的安全性特征。在小鼠和家兔试验中，未发现胚胎一胎儿毒性作用和致畸性。一项三代大鼠的繁殖和胚胎研究未显示任何异常。在体外研究（包括致突变和致畸变可能性的评价）和体内研究中，己对潜在遗传毒性进行了全面评估。所有研究结果均为阴性。
曲美他嗪不作为心绞痛发作时的对症治疗用药，也不适用于对不稳定心绞痛或心肌梗死的初始治疗。曲美他嗪不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。心绞痛发作时，对冠状动脉病况应重新评估，并考虑治疗的调整（药物治疗和可能的血运重建）。
曲美他嗪可引起或加重帕金森症状（震颤、运动不能、张力亢进），应定期进行检查，尤其针对老年患者。出现可疑情况时，应由神经科医生进行适当检查。发生运动障碍时，如帕金森症状、不宁腿综合征、震颤、步态不稳，应彻底停用曲美他嗪。这些事件发生率低，且停药后通常是可逆的。多数患者停用曲美他嗪后4个月内恢复。如果停药后帕金森症状持续4个月以上，则应征询神经科医生的意见。
可能会出现与步态不稳或低血压相关的跌倒，特别是对于服用抗高血压药物的患者。