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氨氯地平的消除方式与其他二氢吡啶类CCB相似，也需经CYP3A4代谢。但由于氨氯地平表观分布容积大，血液及肝中浓度很低（远低于使肝药酶饱和的浓度），甚至直接采用血液透析的方法也不能加速其消除。其消除的主要限速环节是从组织返回血液继而进入肝脏的速率，而不是代谢酶的催化容量被底物所饱和。所以肝功能障碍一般不影响氨氯地平的消除，不必调整剂量。同样，抑制或诱导肝药酶活性的药物也不至于明显影响氨氯地平的消除。这是其临床上极少发生药物相互作用的原因。如：不影响地高辛、苯妥英钠、华法林或吲哚美辛与血浆蛋白的结合；与西咪替丁、葡萄柚汁、铝／镁、西地那非等合用不改变氨氯地平的药代动力学。
作用于L-型钙通道作为二氢吡啶类CCB的代表药物，苯磺酸氨氯地平作用机制主要通过与血管平滑肌细胞膜L-型钙通道α1亚单位特异性结合，阻滞细胞外钙离子经电压依赖性L-型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩偶连，从而降低阻力血管的收缩反应性。大量研究证明L-型Ca△2+△通道是二氢吡啶类CCB的主要作用位点，而且是其降压作用的主要来源2。
作用于N-型钙通道新的研究证据显示，阻断N-型Ca△2+△通道带来更多获益，并且弥补了单纯L-型通道阻滞的缺陷。N-型钙通道大量分布于交感神经末梢，阻断后调控交感神经活性阻断去甲肾上腺素，在有效降压的同时不增加心率2。
这种对于L-型、N-型钙通道的双重阻断使得苯磺酸氨氯地平在有效降压的同时不兴奋交感神经，从而不增加心率。而静息心率过快是心血管死亡的独立危险因素和预测因素。氨氯地平经多项大型临床研究证实，降压的同时不增加心率，是被美国食品与药物管理局（FDA）唯一批准可用于重度心力衰竭治疗的CCB。
以苯磺酸氨氯地平为基础的降压治疗方案在所有比较的临床研究中，在预防脑卒中、冠心病方面都展示了充分的优势，苯磺酸氨氯地平有效、平稳、持久高质量降压，有效抑制动脉粥样硬化，良好的安全性和依从性，是其取得雄厚的循证优势的根本原因。
1，首先，此药大多数不良反应是轻中度的。因不良反应停药的仅为1.5%，与安慰没有明显差别。发生副作用后，一定要随访你的高血压等医生，来确诊。是否停药或减量，或换降压药等改变降压药物方案。建议由医生决定，不要自行决定。
2，最常见的不良反应是头痛和水肿。发生率>1%的与剂量相关有：水肿、头晕、潮红和心悸。在医生指导下减少剂量，或从小剂量开始服用，联合其他降压药物(如普利类、沙坦类、利尿剂类、β受体阻滞剂类等)，副作用可以消失。若还是长期这些不适表现，医生指导下停服此药。
与剂量关系不明确，但发生率超过1%有：头痛、疲倦、恶心、腹痛和嗜睡。这时医生可能也建议停服此药。潮红、水肿、心悸和嗜睡在女性中的发生率超过男性。
3，还有一些副作用，如低血压、牙龈增生(相对较常见)、口腔溃疡、牙出血、脚踝水肿、嗓子发痒、极少见的还有泌乳素升高等等。若是吃上此药，发现身体不适，有的不一定是上述副作用表现，有时无明白原因，医生会建议停服此药，换服其他药物观察，再服此药时不适表现再现，就能确诊是副作用。诚然，有上述明确副作用表现者，不必再次服此降压药物应证了。