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草甘膦为内吸传导型慢性广谱灭生性除草剂，主要抑制物体内烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶，从而抑制莽草素向苯丙氨酸、酷氨酸及色氨酸的转化，使蛋白质的合成受到干扰导致植物死亡。草甘膦是通过茎叶吸收后传导到植物各部位的，可防除单子叶和双子叶、一年生和多年生、草本和灌木等40多科的植物。草甘膦入土后很快与铁、铝等金属离子结合而失去活性，对土壤中潜藏的种子和土壤微生物无不良影响。
草甘膦急性中毒基本由经口误服所致，生产制造和使用中引起全身急性中毒罕见，国外和我国台湾省均有较多经口中毒的报道。曾经有1例由静脉注射稀释液中毒，经抢救已获救。我国大陆各省、区目前报道尚不多，但实际已有一些经口摄入发生急性中毒病例。经口摄入吸收和排出均比较快，摄入后1/2～10小时，血和尿中均有较高浓度的毒物，1～3日后再测，则浓度降低至难于测出。该品虽有磷酸的有机取代物，但其结构中仅有一个羟基取代，因此它对胆碱酯酶仅有轻度或基本无抑制作用。不少学者研究后推测，制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素。此外，其制剂的酸性强，对皮肤、黏膜有酸蚀刺激作用，甚至可引起轻度灼伤，经口多量摄入，可致胃肠道发生化学腐蚀性炎症。
1.皮肤、黏膜刺激症状 经口误服后，口腔黏膜、咽喉受刺激，有疼痛感和轻度灼伤溃烂，形成口腔溃疡；目艮部受污染有结膜炎征兆；未经稀释的制剂污染皮肤，局部受刺激致瘙痒，可出现红斑，少数患者有皮肤过敏。
2.消化道反应 常是急性经口摄入中毒的主要症状，除口腔黏膜红肿外，常有恶心、呕吐、上腹痛，严重者尚有消化道出血及腹泻。
3.呼吸系统损害 吸入者可致咳嗽、气喘，肺内有啰音，经口中毒的严重病例，易发生吸入性肺炎及（或）肺水肿，出现咳嗽、胸闷和呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭致死。
4.心血管损害 除心动过速或过缓外，常有血压降低，初期血压下降可能为血容量降低的影响，但后期则为毒剂本身的作用。给狗分别静脉注射纯草甘膦和表面活性剂，发现注射表面活性剂者血压降低。部分病例肌酸激酶（CK）升高。
5.神经系统症状 除头昏、乏力、出汗外，一般无严重损害；但大剂量经口严重中毒时，也可见神志异常、抽搐和昏迷。
6.肝、肾损害 受损一般较轻，常可自动恢复，但个别患者可能因溶血，造成较重的肾损害，甚至发生急性肾衰竭。
草甘膦中毒
急救处理
1.清洗排毒：皮肤污染用肥皂水和清水洗净，眼内污染用2％碳酸氢钠液冲洗；经口摄入为减少吸入性肺炎的机会，不宜催吐，洗胃提倡用手动胃管吸注式，动作宜轻柔，洗胃液不宜用碳酸氢钠液，以免产气，可选用2％～30％氧化镁乳液或0.3％～0.5％药用炭悬液，以前者较好；洗胃后可用氢氧化铝凝胶、蛋清或双八面体蒙脱石（思密达）6g制成50ml悬液，由胃管注入，并可注入药用炭50g悬液，吸收残余毒物，无腹泻着可予泻剂导泻。严重中毒者可早期作血液透析、血液灌流或血浆置换术以清除血中毒物。
2.氧疗：中度以上中毒者均宜吸氧治疗。
3.对症支持治疗
重点应放在控制吸入性肺炎、肺水肿、顽固性低血压、休克和抽搐、昏迷等威胁生命的毒效应上，呼吸衰竭及休克是重要的致死原因，应注意早期防治，同时尚应适当使用抗生素，防治继发感染，尤其是肺部感染。
4.补液利尿：既可补充血容量，又可促进毒物排泄。与此同时，应注意纠治电解质和酸碱代谢失衡。
5.解毒药物：目前尚无满意的特效解毒药剂，阿托品只能作为对症治疗小量（0.5～1mg）使用，不宜过多重复使用，更不需阿托品化；也无需使用肟类复能剂。
1.为非选择性除草剂,因此施药时应防止药液飘移到作物茎叶上，以免产生药害；
2.用药量应根据作物对药剂的敏感程度确定；
3.草甘膦与土壤接触立即失去活性，宜作茎叶处理；
4.使用时可加入适量的洗衣粉、柴油等表面活性剂，可提高除草效果；
5.温暖晴天用药效果优于低温天气；
6.草甘膦对金属制成的镀锌容器有腐化作用，易引起火灾；
7.低温贮存时会有结晶析出，用时应充分摇动容器，使结晶溶解，以保证药效。