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达托霉素是20世纪80年代末由美国礼来公司发现并于1997年获得了全球独家开发、生产及销售权。经过6年的研发，2003年美国FDA相继批准达托霉素注射剂用于治疗成年人由革兰阳性菌(包括耐甲氧西林金黄葡萄球菌与耐万古霉素肠球菌等)所致的复杂性皮肤和软组织感染，以及金葡菌引起的菌血症和右侧心内膜炎。
第一点不得不提到它的发现过程，一种从玫瑰苞链霉菌发酵液中提取得到的新型结构——由不同长度脂酰侧链环组成的十指肽结构。
第二点就是它的作用模式区别于已上市的抗生素，通过扰乱细胞膜对氨基酸的转运，从而阻碍细菌细胞壁肽聚糖的生物合成，改变细胞质膜的性质，能在多个方面破坏细菌细胞膜功能，并迅速杀死革兰氏阳性菌。
第三点就是与其他抗菌药物无交叉耐药性，且对多重耐药G+菌有很好的杀灭作用，对静止期的细菌同样具有较强的杀菌活性。达托霉素为浓度依赖性抗生素，主要分布在血流丰富的脏器，对G+菌血流感染和导管相关感染作用较强。由于肺泡含有复杂的蛋白和脂类化合物构成的表面活性物质，大大降低了达托霉素的疗效，因此不推荐其用于肺炎治疗。
达托霉素是针对于耐万古霉素的菌株的抗菌需求应运而生的，用于治疗成年人由革兰阳性菌 (包括耐甲氧西林金黄葡萄球菌与耐万古霉素肠球菌等)所致的复杂性皮肤和软组织感染,特别是恶性血液病所致粒细胞缺乏、免疫功能缺陷、长期使用抗菌药物、化疗后黏膜破损、深静脉导管留置等革兰阳性菌感染的高危情况。针对耐甲氧西林金葡菌、耐万古霉素肠球菌和耐青霉素肺炎链球菌等都能得到很好的控制，且制剂使用方便，毒副作用小，一跃超过“病原菌最后防线”——万古霉素。
达托霉素仅对革兰阳性菌有活性, 而对革兰阴性菌没有活性。阴性菌细胞外膜是阻碍达托霉素与细胞膜相互作用的重要因素。铁离子对于病原菌的生存很重要。病原菌为了从宿主中获得低度的铁离子, 通过分泌高亲和力的铁载体, 并以主动运输的方式转运铁离子进细胞。将达托霉素与铁载体共价偶联, 通过铁载体递送达托霉素, 有效规避了细胞外膜的障碍, 从而发挥其强力杀菌作用。
在血液病患者中，耐甲氧西林金葡菌感染发病率高达72.8%，临床上常用万古霉素，但是万古霉素起效缓慢，粒细胞缺乏患者合并G+感染起病急且病情危重，达托霉素就可以快速有效杀菌。血液恶性肿瘤和中性粒细胞减少症患者是耐万古霉素肠球菌血流感染的高风险易感人群，达托霉素与利奈唑胺在治疗耐万古霉素肠球菌血流感染的疗效相当，安全性上达托霉素有一定的优势，且高剂量达托霉素的疗效和预后效果可能更佳，因此临床医生可根据临床需要考虑使用高剂量达托霉素。
药品保存时应当在2-8℃冷藏，使用过程中患者应定期监测血细胞计数和肌酸磷酸激酶，至少每周一次，肾损伤患者应按情况给予多次监测。对于最常出现的嗜酸性粒细胞性肺炎出现的发热等症状予以糖皮质激素对症治疗并停止用药。年龄及性别对 药品不良反应发生率无明显影响。1 例肥胖患者( BMI为36 kg·m－2) 给予达托霉素700 mg，发生横纹肌溶解和急性肾衰竭。一项多中心的回顾性研究调查中发现，体重＞ 111 kg的肥胖病人应适当减量，避免增加肌酸磷酸激酶(CPK)升高的风险长期应用可能出现二重感染，尤其可出现严重的革兰阴性菌感染。
用药期间出现腹泻、感染加重时宜特别注意，反应程度轻者停药后可缓解，严重者则须立即补充电解质或蛋白质等对症治疗。
达托霉素可能导致肌酸激酶升高，甚至出现横纹肌溶解症。这一副作用与给药间隔时间的缩短密切相关，而与AUC 和Cmax关系较小，即使在推荐剂量下亦可发生，故目前推荐每日一次的给药方案。
达托霉素谷浓度＞243mg/L会使不良反应的发生率显著增加。给药过程中应密切监测肌酸激酶，一旦出现肌酶＞５倍上限且伴有肌痛等应予以停药及对症支持治疗。
嗜酸性粒细胞肺炎。可能因为达托霉素与肺泡表面活性物质结合，导致肺泡表面局部药物浓度较高，进而诱发机体过度免疫应答。多发生于用药后２周内，小剂量用药亦可能诱发，缓解后再次使用达托霉素可再次诱发或加重。其临床症状多为发热、呼吸困难、双肺湿啰音、双侧肺浸润影，肺泡灌洗液或肺活检提示嗜酸性粒细胞比例增高。停药并使用糖皮质激素、氧疗等对症治疗后，大部分患者临床症状均可在48h内恢复。
二重感染。长期应用本品可能出现二重感染，尤其可出现严重的革兰阴性菌感染。
药物相互作用。达托霉素是转运体Ｐ-糖蛋白的底物，可由Ｐ-gp外排至细胞外。Ｐ-gp在肾、肾上腺、肝、肠道等器官或组织的表达水平较高。Ｐ-gp的抑制剂（如茚地那韦、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦、红霉素、克拉霉素、伊曲康唑等）和诱导剂（如利福平、咪达唑仑等）可能影响达托霉素在肾的排泄。