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1982年，德国梅尔兹公司(Merz)发现了美金刚的中枢神经系统活性后，对其进行了深入的研究。1986年，盐酸美金刚作为一种痴呆症治疗药物进入临床试验，1989年正式在德国上市，商品名为随后美金刚的NMDA受体抑制作用得到了确认，2000年6月，德国Merz公司和美国森林制药公司(Forest Lab)在美国启动了治疗阿尔茨海默病及其他中枢神经系统疾病的临床试验。美金刚目前在欧洲被批准用于中重度到重度AD的治疗，并且在美国被用于中度到重度AD的治疗。
盐酸美金刚缓释胶囊的制备方法，包括以下步骤：
1)向乙醇水溶液中加入粘合剂搅拌至溶解，然后加入盐酸美金刚搅拌至溶解，制得上药包衣液。
2)安装B型气流分布板，倒入空白丸芯，开机预热空白丸芯，当空白丸芯温度达到35-40℃后开始喷雾，空白丸芯温度控制范围35-40℃；上药包衣液喷完后，关闭喷雾，关闭加热，继续干燥，关闭进风，出料，制得上药微丸；
3)在容器中依次加入乙醇、缓释材料、增塑剂、致孔剂，期间当前一物料搅拌溶解后再加入后一种物料，添加完毕后密封，静置；静置后边搅拌边加入抗粘剂并搅拌使其充分混悬，以抗粘剂不沉底为宜，制得缓释层包衣液。
4)安装B型气流分布板，倒入上药微丸，开机上药微丸，当上药微丸温度达到30-34℃ 后开始喷雾，上药微丸温度控制范围30-34℃；喷雾过程中对缓释包衣液持续进行搅拌；缓释 层包衣液喷完后，关闭喷雾，关闭加热，继续干燥，关闭进风，出料，制得盐酸美金刚缓释 微丸。
5)将盐酸美金刚缓释微丸与抗粘剂混合均匀后将其装入胶囊中，制成盐酸美金刚缓释胶囊。
越来越多的证据显示谷氨酸能神经递质功能障碍（尤其是NMDA受体功能损害时）会表现出神经退行性痴呆的临床症状和疾病进展。
美金刚是一种电压依赖性、中等程度亲和力的非竞争性NMDA受体拮抗剂。它可以阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤。
在啮齿类动物和狗中进行的重复剂量的毒性试验中可观察到眼部的改变，但未得出一致的结论，对猴子进行的试验中未观察到上述结果。在美金刚的临床试验中进行的特定眼科检查未发现任何眼科病变。
标准剂量的美金刚试验中未观察到遗传毒性。在大鼠和小鼠中进行的终生研究未发现任何致癌的证据。在大鼠和家兔中，美金刚即使是在母体毒性剂量下也无致畸性，对生育能力也没有副作用。在大鼠中，当美金刚剂量相当于或略高于人体剂量时，可观察到胚胎发育的迟缓。
美金刚的绝对生物利用度约为100%，Tmax为3～8小时，食物不影响美金刚的吸收。
在10～40mg剂量范围内的药代动力学呈线性。血浆蛋白结合率为45％。在人体内，约80%以原形存在。
在人体内的主要代谢产物为N-3, 5-二甲基-葡萄糖醛酸甙、4-羟基美金刚和6-羟基美金刚的同质异构体混合物以及1-亚硝基-3, 5-二甲基-金刚烷胺。这些代谢产物都不具有NMDA拮抗活性。在离体实验中未发现本品经细胞色素P450酶系统代谢。
在一项口服14C-美金刚的研究中，平均84%的本品在20天内排出体外，99%以上经肾脏排泄。本品的消除半衰期t1/2为60～100小时。在肾功能正常的志愿者中，总体清除率（Cltot）为170ml/min/1.73m2，其中部分总体肾脏清除率是通过肾小管分泌来实现的。肾小管还可重吸收美金刚，可能与阳离子转运蛋白的参与有关。在尿液呈碱性条件时，本品的肾脏清除率下降到1/7至1/9。而碱性尿液可见于饮食习惯骤然改变（如从肉食转为素食时）或摄入大量呈碱性的胃酸缓冲液时。
特殊患者人群：在肾功能正常或减退（肌酐清除率50～100ml/min/1.73m2）的老年志愿者中，肌酐清除率与美金刚的总肾脏清除率显著相关。
还未研究肝脏疾病对美金刚药代动力学的影响。由于美金刚只有很小部分被代谢，且代谢产物不具有NMDA拮抗剂活性，因此当存在轻中度肝功能障碍时，美金刚的药代动力学特性不会发生具有临床意义的改变。
[1] CN201811551898.6 一种盐酸美金刚缓释胶囊及其制备方法
[2] 盐酸美金刚口服溶液说明书