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ACTH(1-10)human(人促肾上腺皮质激素,1-10)是ACTH的残基，氨基酸序列为H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-OH。促肾上腺皮质激素（ACTH，也促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素）是一种多肽，热带激素通过产生并由分泌垂体前叶,它也用作药物和诊断剂。ACTH是下丘脑-垂体-肾上腺轴的重要组成部分，通常是响应生物应激（以及来自下丘脑的前体促肾上腺皮质激素释放激素）而产生的。它的主要作用是提高了生产和释放皮质醇由皮质中的肾上腺。ACTH还与许多生物体的昼夜节律有关。
ACTH的缺乏是次要的标志肾上腺皮质功能不全（抑制生产ACTH的由于减值脑垂体或下丘脑，参见垂体功能减退症）或叔肾上腺皮质功能不全（下丘脑疾病，与释放的下降促肾上腺皮质激素释放激素（CRH））。相反，当皮质醇的肾上腺产生时，原发性肾上腺皮质功能不全（例如艾迪生病）中出现长期升高的ACTH水平长期缺乏。
在库欣病中，垂体瘤是导致ACTH升高（来自垂体前叶）和过量皮质醇（皮质醇增多症）的原因-这种症状和体征的星座被称为库欣综合征。ACTH由39个氨基酸组成，其中前13个（从N-末端计数）可以被切割以形成α-黑素细胞刺激激素（α-MSH）。（这种常见结构导致艾迪生病皮肤过度晒黑。）在短时间内，ACTH被切割成α-黑素细胞刺激素（α-MSH）和CLIP，这是一种人体活性未知的肽。人ACTH的分子量为4,540原子质量单位（Da）。ACTH刺激肾上腺皮质细胞分泌糖皮质激素类固醇激素，特别是在肾上腺的束状带。
ACTH通过与细胞表面ACTH受体结合起作用，所述ACTH受体主要位于肾上腺皮质的肾上腺皮质细胞上。ACTH受体是七膜跨越G蛋白偶联受体。配体结合后，受体经历构象变化，刺激酶腺苷酸环化酶，导致细胞内cAMP[8]的增加和随后蛋白激酶A的激活。ACTH通过在几分钟内发生的快速短期机制和较慢的长期作用影响类固醇激素分泌。ACTH的快速作用包括刺激胆固醇递送至P450scc酶所在的线粒体。
P450scc催化类固醇生成的第一步，即胆固醇侧链的切割。ACTH还刺激脂蛋白摄入皮质细胞。这增加了肾上腺皮质细胞中胆固醇的生物利用度。ACTH的长期作用包括刺激编码类固醇生成酶的基因的转录，尤其是P450scc，类固醇11β-羟化酶及其相关的电子转移蛋白。在几个小时内观察到这种效应。除了类固醇生成酶，ACTH还增强线粒体基因的转录，所述线粒体基因编码线粒体氧化磷酸化系统的亚基。这些行动可能是提供ACTH刺激的肾上腺皮质细胞增强的能量需求所必需的。
ACTH(1-10) 可用研究对类固醇、黑色素及抗病毒活性生成的诱导现象。ACTH是前激素，proopiomelanocortin（POMC）的裂解产物，其也产生其他激素，包括刺激黑色素产生的α-MSH。一系列相关受体介导这些激素，MCR或黑皮质素受体家族的作用。这些主要与垂体-肾上腺轴无关。MC2R是ACTH受体。
虽然它在调节肾上腺方面具有重要作用，但它也在体内其他部位表达，特别是在成骨细胞中，它负责制造新骨，这是一个持续和高度管制的空气呼吸脊椎动物的过程。MC2R在成骨细胞上的功能性表达是由Isales等人于2005年发现的。从那时起，已经证明骨形成细胞对ACTH的反应包括VEGF的产生，就像它在肾上腺。这种反应对于在某些条件下维持成骨细胞存活可能是重要的。如果这在生理上是重要的，它可能在短期或间歇性ACTH信号传导的条件下起作用，因为随着成骨细胞不断暴露于ACTH，效果在几小时内消失。
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