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亚精胺作为多胺的一种，是一类广泛存在于 动物机体内的低分子脂肪族含氮化合物，具有多 胺的生理学作用[1]。亚精胺参与生物体内许多的生 物学过程，如调控细胞增殖、细胞衰老、器官发育、 免疫以及癌症等生理和病理过程[2-4]。近年的研究 表明，对于神经系统中突触可塑性、氧化应激及 自噬等过程，亚精胺具有重要的调控作用[5-7]。本 文就亚精胺的神经调节和神经保护作用做一综述， 旨在为研究亚精胺的神经调节和神经保护机制提 供参考。
神经元的突触可塑性是神经系统为适应外界 环境变化突触发生结构和功能改变的能力，可分为结构可塑性和功能可塑性[8-9]。长时程增强（longtime potential, LTP）是突触可塑性主要表现形式 的一种。大量研究证实神经元的突触可塑性与学 习记忆密切相关，并且多数研究者认为形成学习 记忆的细胞基础是LTP[10]。因此调节突触可塑性 尤其是增加LTP 是改善学习记忆的重要途径。突 触上存在大量N- 甲基-D- 天冬氨酸（N-methyl- D-aspartate, NMDA）受体，这种受体在中枢神经 系统中参与突触可塑性的调节，尤其是对LTP 的 调节。有报道指出NMDA 受体激活能够促进钙 离子内流，产生LTP，从而达到改善学习记忆的目的。
有研究证实大脑中亚精胺水平的降低损害了鼠在水迷宫实验中特定的空间学习及相关性记忆 能力[14]。而经全身给药、杏仁体注射亚精胺后显 著改善了老鼠在抑制性回避行为、恐惧情景记忆 以及社交识别任务中的表现，并且易化和重新巩 固恐惧记忆。Varun 等发现随年龄增加而引起 突触前活动区（AZ 区）扩大导致的记忆损伤，果 蝇喂食亚精胺（30dSpd）后，其AZ 区的核心支架 蛋白如Bruchpilot（BRP） 和RIM-binding protein （RBP）等表达不再增加，AZ 区不再因年龄增加 而扩大，从而抑制年龄相关的记忆损伤 [19-20]。这说 明亚精胺具有改善学习记忆的能力且这种能力， 可能是通过调节突触可塑性来实现的。
机体中存在氧化系统和抗氧化系统，正常情 况下二者处于动态平衡状态。当机体遭受各种有 害刺激时，体内产生过量高分子活性物质如氧自 由基、脂质过氧化物，氧化能力超过抗氧化能力， 打破了氧化与抗氧化之间的平衡，导致氧化应激 发生，进而引起细胞及组织的损伤。机体的脑 组织在受到损伤后可出现强烈的氧化应激反应， 大量氧自由基聚集，神经元遭到损伤。
自噬是细胞的一种自我保护机制，这个过程 最主要的作用是降解细胞内存在缺陷的细胞器和 错误折叠的蛋白。在神经元细胞中，自噬在 维持细胞内环境稳定起到极其重要的作用[34]。据 报道，基础水平的自噬对于神经细胞具有保护作 用。
亚精胺不仅参与细胞增殖、细胞衰老、器官 发育、免疫以及癌症等病理生理过程，在神经系 统中还具有调节突触可塑性、抗氧化应激及促进 自噬等功能。亚精胺通过以上功能起到改善学习 记忆、保护神经细胞的作用。然而，关于亚精胺 改善学习记忆的机制尚未完全明确，且保护神经 细胞机制也亟待进一步研究。亚精胺对于维持神 经系统的正常运转具有重要作用，深入阐明其神 经调节和神经保护机制具有重要意义，同时将为 神经系统疾病防治提供新的切入点。