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对乙酰氨基酚和布洛芬,是最常用的非处方类(OTC)非甾体类抗炎药。然而二者的化学结构、作用强度、不良反应有明显的差别,该如何做出正确选择呢?
绝大多数的非甾体抗炎药(NSAIDs)属于有机酸类化合物。非酸性的萘丁美酮,经肝脏转化为有机酸才能发挥抗炎作用。
但,对乙酰氨基酚是一个例外。
对乙酰氨基酚化学结构中含“酚羟基”,易被氧化为有颜色的醌类化合物,稳定性较差。
泰诺林(对乙酰氨基酚滴剂):遮光,密闭,在阴凉处保存,温度不超过20℃。
美林(布诺芬混悬滴剂):密封干燥处保存。
对乙酰氨基酚口服吸收后,约90%与葡萄糖醛酸和硫酸结合后排泄体外,约5% ~10%转化为具有肝毒性的醌类化合物。
因此,过量服用对乙酰氨基酚可引起致命的肝坏死。
因为炎症部位的白细胞可产生大量的过氧化物,显著降低对乙酰氨基酚的抗炎作用。
——有研究认为,对乙酰氨基酚主要是通过抑制脑组织中的环氧化酶(COX)发挥解热镇痛作用。
相反,因为炎症部位的pH值较低,阿司匹林、布洛芬等药物在炎症部位有较高的浓度。
因此,对乙酰氨基酚不能代替布洛芬、依托考昔等药物治疗类风湿性关节炎和痛风性关节炎。
非甾体类抗炎药通过抑制环氧化酶(COX),减少前列腺素(PGs)的合成。
因为前列腺素(PGs)的半衰期较短,只能通过激活它们合成位置的受体发挥作用。
1.胃肠道反应
胃肠道上皮细胞中COX-1可以合成PGE2和PGI2,PGE2和PGI2具有胃黏膜保护作用。
布洛芬抑制胃上皮细胞中COX-1,减少PGE2和PGI2的合成,可引起胃溃疡和胃肠道出血。
塞来昔布、依托考昔等选择性COX-2抑制剂的胃肠道不良反应较小。
2.血管
血管内皮细胞中的COX-2可合成PGI2,PGI2可抑制血栓的形成。
布洛芬抑制血管内皮细胞中的COX2,减少PGI2的合成,增加心血管血栓事件风险。
与布洛芬等非选择性COX抑制剂相比,塞来昔布、依托考昔等选择性COX-2抑制剂的心血管事件风险较大。
3.肾脏
肾脏组织中的COX-2可以合成PGE2、PGI2,PGE2、PGI2可增加肾脏血流灌注、排钠利尿。
布洛芬抑制肾脏组织中的COX-2,减少PGE2、PGI2合成,可引起水钠潴留、高钾血症、肾损伤。
塞来昔布、依托考昔等选择性COX-2抑制剂也可引起肾损伤。
布洛芬和对乙酰氨基酚的禁忌症见下表。
阿司匹林通过抑制血小板环氧合酶-1(COX-1),减少血栓素A2的生成,抑制血小板聚集。
布洛芬可与阿司匹林竞争血小板COX-1的活性部位,阻断阿司匹林与COX-1活性部位的结合。
请牢记:
服用小剂量阿司匹林后30分钟内不能服用布洛芬,服用布洛芬后8小时内不得服用小剂量阿司匹林。
对乙酰氨基酚不影响阿司匹林的抗血小板聚集作用,正在服用小剂量阿司匹林的患者,首选对乙酰氨基酚。
来源:药评中心